Реферат: ЦНС

дистого  тонуса происходит постепенно.  Определенное положи-

тельное влияние оказывает управляемая гипервентиляция.

     В 8-12% тяжелых черепно-мозговых повреждений наблюдают-

ся т.н.  травматические инфаркты  мозга,  преимущественно  в

бассейнах магистральных артерий, составляющих виллизиев мно-

гоугольник.  Наиболее частой причиной формирования  инфаркта

мозга является травматический вазоспазм - стойкое спастичес-

кое сокращение мышечных элементов крупных артерий  головного

мозга,  сопровождающееся уменьшением просвета в них и сниже-

нием кровоснабжения церебральных структур. Различают локаль-

                          - 508 -

ный и генерализованный типы церебрального вазоспазма.  В ос-

нове патогенеза церебрального вазоспазма при ЧМТ лежит  воз-

действие  распадающейся в цистернах основания излившейся су-

барахноидально крови,  содержащей ряд  вазоактивных  веществ

(серотонин,  ангиотензин, простогландины и прочее) на адвен-

тицию артерий.  Первичная вазоконстрикция приводит к повреж-

дению  клеток  эндотелия,  адгезии тромбоцитов и последующей

пролиферации интимы.  Имеет значение  развитие  интимального

отека  и сужение просвета артерии.  Вазоспазм сохраняется от

нескольких часов до нескольких  суток  приводя  к  ухудшению

состояния больного.

     Оптимальным средством  диагностики церебрального вазос-

пазма служит  транскраниальная  допплерография,  позволяющая

выявить отчетливое (в два и более раза) возрастание линейной

скорости кровотока в сосуде в сочетании с расширением  допп-

леровского спектра,  снижением  реакции  на вазодилятаторные

стимулы. Лечение церебрального вазоспазма должно  быть  нап-

равлено не только на вазодилатацию,  но и на защиту мозга от

ишемического повреждения,  чему способствуют протекторы, как

тиопентал-натрия,  оксибутират  натрия.  В  последнее  время

большое значение придается блокаторам  кальция  (нимодипин),

ксантиновым препаратам, дезагрегантам, антагонистам простог-

ландинов.  Церебральный вазоспазм не всегда приводит  к  фа-

тальному ишемическому поражению, однако он безусловно увели-

чивает тяжесть течения и продолжительность болезни.

     В терминальной фазе  травматической  болезни  головного

мозга у  ряда  пострадавших на фоне проводимых реанимационных

мероприятий, включающих ИВЛ, поддержание гемодинамики, может

                          - 509 -

развиваться специфический вариант нарушения мозгового крово-

обращения, в следствии несовместимого с жизнью снижения  пер-

фузионного давления (ниже 20 мм рт.ст.) - прекращение мозго-

вого кровообращения.  Как правило в  клинической  картине  у

этих пациентов превалируют явления запредельной комы, апноэ,

артериальной гипотензии, гипотермии, атонии и арефлексии со-

матической мускулатуры и черепных нервов. При электроэнцефа-

лографическом исследовании выявляется изолиния - биоэлектри-

ческая активность  мозга  отсутствует.  Сочетание  описанной

клинической картины с ангиографическими ("стоп-контраст"  на

уровне внечерепных  сегментов обеих сонных и позвоночных ар-

терий), или,  что более информативно и ценно, допплерографи-

ческими (отсутствие или реверсирование диастолического пото-

ка во всех магистральных артериях головы) признаками прекра-

щения мозгового кровообращения,  регистрируемыми повторно на

протяжении получаса, может служить основой для вынесения ди-

агноза "СМЕРТЬ  МОЗГА"  и  констатации  биологической смерти

пострадавшего в форме "церебральной смерти".  Решение о нас-

туплении смерти в форме смерти мозга принимается комиссией в

составе лечащего врача, реаниматолога, невропатолога, специ-

алиста  по  примененному методу инструментальной диагностики

(ЭЭГ, ТКДГ или ангиографии).  Решение утверждается начальни-

ком отделения реанимации.  В лечебных учреждениях Министерс-

тва Обороны диагноз смерти мозга не служит правовой  основой

для прекращения реанимационных мероприятий.

     Профилактика и лечение нарушений мозгового кровообраще-

ния включает методы,  направленные на предотвращение наруше-

ний  газообмена,  купирование  внутричерепной  гипертензии и

                          - 510 -

отека мозга. Тиобарбитураты, оксибутират натрия, применяемые

для  снижения  внутричерепного давления способствуют восста-

новлению адекватного соотношения между кровотоком и  метабо-

лизмом.  Широко  применяется  ИВЛ  в режиме гипервентиляции

способствующем уменьшению внутричерепного объема крови, сни-

жению  внутричерепного  давления  и восстановлению нарушений

ауторегуляции мозгового кровотока.  Нормализации нарушенного

мозгового кровотока способствуют препараты,  улучшающие рео-

логические свойства крови и коллатеральное кровообращение.

     Акцентированным оптимизирующим влиянием на церебральную

гемодинамику обладают препараты  из  групп  актопротекторов

(милдронат, беметил),  ноотропов (ноотропил, пирацетам) наз-

начаемые в максимальных терапевтических дозах в инъекционных

формах. Корригирующим  эффектом на сниженную или извращенную

реактивность сосудов мозга обладают методы временной функци-

ональной десимпатизации на стороне пораженного полушария пу-

тем блокад звездчатого узла,  высокой длительной перидураль-

ной блокады.

        11.7. Особенности общей анестезии и принципы

        интенсивной терапии у больных и пострадавших

                нейрохирургического профиля.

        Особенности анестезиологического обеспечения

              нейрохирургических вмешательств

     Современный подход к общей анестезии у нейрохирургичес-

                          - 511 -

ких больных предполагает достижение надежной и легкоуправля-

емой  анестезии  без отрицательного воздействия на внутриче-

репное давление, мозговой кровоток и системную гемодинамику,

а также создание антигипоксической защиты мозга от локальной

или общей его ишемии.  Проведение анестезии у  больных  этой

категории требует учета как специфических факторов,  опреде-

ляющих функционирование мозга (размеры и локализация патоло-

гического очага, церебро-васкулярная реактивность и мозговой

кровоток,  внутричерепные объем и давление и  т.д.),  так  и

оценки общего статуса больного (систем дыхания, кровообраще-

ния,  выделения,  гемостаза,  водно-электролитного  баланса,

белкового обмена и пр.).

     Еще до операции у ряда больных,  находящихся в коматоз-

ном состоянии,  может развиваться аспирационный синдром; при

поражении  гипоталямо-гипофизарной  системы  -  дегидратация

вследствие  полиурии,  надпочечниковая  недостаточность  или

отек легких; при спинальных повреждениях - неуправляемая ги-

потония.  Доказано, что у больных с внутричерепной гипертен-

зией,  обусловленной растущей опухолью, нарушаются механизмы

ауторегуляции  мозгового  кровотока.  Степень этих нарушений

должна учитываться при определении анестезиологической  так-

тики.  Нередко  риск  предстоящей анестезии повышается из-за

ухудшения состояния больного в  результате  дегидратационной

терапии,  проводимой с целью уменьшения объема мозга.  Часто

больных оперируют в положениях (сидя,  на животе,  на боку),

создающих дополнительные трудности в поддержании адекватного

газообмена, системного и мозгового кровообращения. Манипуля-

ции  хирурга  в непосредственной близости от жизненно важных

                          - 512 -

центров усугубляют опасность неожиданного срыва компенсатор-

ных реакций.  Некоторые факторы, связанные непосредственно с

общей анестезией,  могут  способствовать  увеличению  объема

мозга и повышению кровоточивости в области операции.

     Все эти аспекты должны быть тщательно  проанализированы

в  предоперационном  периоде  и положены в основу подготовки

больных к вмешательству, выбора премедикации, методов индук-

ции и поддержания анестезии.

                Предоперационная подготовка

    Предоперационную подготовку   осуществляют   с  участием

анестезиолога,  чтобы назначенное лечение наибольшим образом

соответствовало задачам, решаемым во время анестезии и после

операции.  Обычно ее направляют на уменьшение проявлений со-

путствующих  заболеваний  сердечно-сосудистой  и дыхательной

систем,  нормализацию водно-электролитного обмена и  кислот-

но-основного  состояния,  устранение  грубых  метаболических

расстройств.  В частности, при наличии признаков хронической

сердечно-сосудистой недостаточности (отеки, расширение серд-

ца,  увеличение печени) проводят дигитализацию в сочетании с

мочегонными и препаратами калия; если имеется гипертонус со-

судов (диастолическое давление выше 90 мм рт.ст.),  обуслов-

ленный гипертонической болезнью,  назначают антигипертензив-

ную терапию (избегая применения препаратов раувольфии).  При

этом  нельзя путать гипертоническую болезнь с компенсаторной

гипертензией (повышение систолического давления),  развиваю-

щейся  при повышении внутричерепного давления и направленной

                          - 513 -

на сохранение перфузии мозга.  Больным ишемической  болезнью

сердца, особенно перенесшим ранее инфаркт миокарда, не стоит

отменять привычную терапию.  Более того, им следует дополни-

тельно назначать транквилизаторы, антиагреганты и даже анти-

коагулянты (профилактическая гепаринизация).  При инсулинза-

висимой  форме сахарного диабета за 5-7 дней до операции пе-

реходят  на  лечение  простым  инсулином.  Антидиабетические

средства,  применяемые  внутрь,  отменяют накануне операции.

При травматическом шоке проводят комплексную интенсивную те-

рапию. Конкретное содержание и длительность предоперационной

подготовки определяются исходным состоянием пациента, харак-

тером  заболевания  (повреждения) и операции (экстренная или

плановая).

     Следует иметь  в  виду,  что у больных данной категории

часто  сужается   терапевтическая   широта   медикаментозных

средств  и наблюдается извращенная реакция на их применение.

При сборе анамнеза и при оценке результатов лечения  на  это

необходимо обращать особое внимание.

     С большой осторожностью подходят к назначению  осмодиу-

ретиков.  Злоупотребление  ими,  особенно на фоне нарушенной

проницаемости гемато-энцефалического барьера, может привести

не только к водно-электролитным расстройствам,  но и к пара-

доксальному эффекту:  дегидратации  неповрежденных  участков

мозга  и  гипергидратации  патологически измененной мозговой

ткани. Увеличение объема мозга при этом сопровождается опас-

ностью  развития дислокационного синдрома.  Кроме того,  при

геморрагическом инсульте и черепно-мозговой травме  осмодиу-

ретики  могут  усилить внутричерепное кровотечение и,  соот-

                          - 514 -

ветственно, компрессию мозга. Абсолютными противопоказаниями

к  применению  осмодиуретиков  являются большой (свыше 5 л в

сутки) диурез,  гиперосмоляльность (свыше  320-330  мосм/кг)

плазмы, внутриклеточная дегидратация и повышенная кровоточи-

вость.  Поэтому при проведении противоотечной терапии,  осо-

бенно длительной, предпочтение отдают салуретикам (фуросеми-

ду,  диакарбу). Они, однако, нередко также приводят к небла-

гоприятным  последствиям:  гиповолемии,  гемоконцентрации  с

ухудшением текучести крови и повышением опасности  тромбооб-

разования, гипокалиемии, алкалозу.

     Взвешанно следует принимать решение и о применении глю-

кокортикоидных препаратов. Известно, что они способны подав-

лять перекисное окисление липидов, основным объектом которо-

го  служат полиненасыщенные жирные кислоты - основной струк-

турный компонент мембран нейронов и клеток сосудов,  а также

миелина. Поэтому их часто назначают для уменьшения проницае-

мости гемато-энцефалического барьера, стабилизации клеточной

мембраны,  для уплотнения сосудистой стенки,  предотвращения

выброса гистамина и деструкции лизосом,  повышения  чувстви-

тельности адренорецепторов к эндогенным катехоламинам.  Счи-

тается,  что глюкокортикоиды улучшают проводимость и генера-

цию  нервных  импульсов,  а  также повышают кровоток в ткани

спинного мозга. В то же время, длительная терапия этими пре-

паратами  способствует  появлению  эррозий  и язв в желудоч-

но-кишечном тракте,  приводит к развитию скрытой надпочечни-

ковой недостаточности,  в связи с чем у таких больных на лю-

бом этапе анестезии может возникнуть сосудистый  коллапс.  У

пациентов  с  инфекционными  осложнениями проведение терапии

                          - 515 -

гормонами более 24 часов усиливает иммунодепрессию.  При са-

харном  диабете  значительно повышается опасность почечных и

метаболических (гипергликемия) осложнений  кортикостероидной

терапии, а также риск присоединения инфекции.

     При подготовке не только к плановой,  но  и  экстренной

операции необходимо знать,  не получал ли пациент каких-либо

медикаментозных средств,  которые могли бы изменить  течение

общей анестезии. В частности, длительное применение препара-

тов лития иногда приводит к гипотиреозу,  мышечной слабости,

заторможенности,  а  в  более тяжелых случаях - к нарушениям

сердечной проводимости вплоть до атриовентрикулярной  блока-

ды, артериальной гипотензии, судорогам. На фоне действия та-

ких средств удлинняется действие как деполяризующих,  так  и

недеполяризующих миорелаксантов и общих анестетиков.

     Трициклические и   четырехциклические   антидепрессанты

(амитриптилин,  имизин,  пиразидол,  инказан) повышают тонус

центральных и периферических адренергических структур. Боль-

шинство подобных препаратов обладают также умеренной холино-

литической активностью.  В результате у больных, принимающих

подобные средства,  нередко развивается тахикардия,  сухость

слизистых оболочек,  нарушается потоотделение и моторика же-

лудочно-кишечного тракта. Трициклические антидепрессанты по-

тенцируют эффекты барбитуратов и наркотических  аналгетиков,

усиливают действие антихолинэргических и симпатомиметических

средств.

     Ингибиторы моноаминооксидазы  (МАО),  которой отводится

главная роль во внутриклеточной  инактивации  норадреналина,

серотонина и дофамина, усиливают выход медиаторов в синапти-

                          - 516 -

ческую щель и облегчают синаптическую передачу импульсов. На

таком фоне любые стрессогенные воздействия, сопровождающиеся

выбросом катехоламинов,  могут вызвать тяжелые симпато-адре-

наловые кризы.  Ингибиторы МАО, кроме того, блокируют микро-

сомальные  ферментативные  системы печени,  метаболизирующие

лекарственные вещества,  в том числе используемые при  общей

анестезии.

     Учитывая особенности фармакологического дествия трицик-

лических антидепрессантов и ингибиторов МАО,  желательно от-

менять их прием за 2-3 недели до операции.  В противном слу-

чае риск анестезии значительно возрастает, а задачи, стоящие

перед анестезиологом, существенно усложняются. Возникает не-

обходимость снижать дозы наркотических аналгетиков, барбиту-

ратов, миорелаксантов; избегать ситуаций, при которых проис-

ходит стимуляция симпато-адреналовой активности;  предупреж-

дать опасные последствия гиперкатехоламинемии;  с особой ос-

торожностью применять кардиотропную терапию.

     Особую категорию  составляют  больные  и пострадавшие с

нарушением функции спинного мозга.  В последнее  десятилетие

отношение к ним изменилось в связи с появлением новых данных

о патофизиологических процессах,  связанных с разрывом, кон-

тузией,  грубым смещением,  компрессией или ишемией спинного

мозга; установлением роли вторичного его повреждения вследс-

твие микроциркуляторных и биохимических расстройств,  возни-

кающих из-за травмы. Многочисленными исследованиями установ-

лено,  что  при этом в зоне повреждения и рядом с ней высво-

бождается большое количество  нейромедиаторов,  активируются

ферменты типа фосфолипазы,  возникает выраженная деполяриза-

                          - 517 -

ция мембран нервных клеток, приводящая к активному поступле-

нию в клетки ионов кальция.  Фосфолипазы способствуют высво-

бождению арахидоновой кислоты,  которая затем окисляется  до

эйкозаноидов,  играющих важную роль в развитии посттравмати-

ческого процесса. В результате быстро возникают локализован-

ные зоны грубой ишемии.  Находящиеся в этой зоне ткани мозга

производят большое количество обладающих  деструктивным  по-

тенциалом свободных и гидроксильных радикалов, а также пере-

кисей.  Клетки переходят с аэробного на  анаэробный  метабо-

лизм,  что ведет к накоплению молочной кислоты. Последняя, в

свою очередь, участвует в высвобождении из попавшего в межк-

леточный интерстиций гемоглобина железа, которое способству-

ет усилению повреждения мозга свободными радикалами.  Посте-

пенно  этот  процесс  распространяется с серого на белое ве-

щество.  Там он приводит к прямому повреждению миелина и ак-

сонов.  В  результате  вторичных расстройств микрокиркуляции

возникает прогрессирующий ишемический инсульт. Если не прер-

вать  эту  цепь  событий,  то  ее результатом становится все

большее и большее повреждение тканей и необратимый  невроло-

гический эффект.

     Таким образом,  имеется возможность влиять на распрост-

раненность  зоны поражения и,  тем самым,  улучшать функцио-

нальные исходы путем целенаправленной терапии. Одно из глав-

ных мест в таком лечении отводится раннему (в течение первых

8 часов после травмы) введению массивных доз  метилпреднизо-

лона  (30  мг/кг как можно раньше с последующим введением 15

мг/кг через 2,5-3 ч), который способен подавлять свободнора-

дикальное перекисное окисление липидов, ингибировать их гид-

                          - 518 -

ролиз, поддерживать кровоток в ткани спинного мозга и аэроб-

ный энергетический метаболизм. Определенный эффект оказывает

введение жирорастворимых  антиоксидантов  типа  витамина  Е.

Большое значение имеют также меры,  направленные на стабили-

зацию общего состояния,  особенно при сочетанных  травмах  и

ранениях, сопровождающихся развитием шока.

     Следует иметь в виду,  что при высоких поражениях спин-

ного мозга за счет десимпатизации нарушается регуляция сосу-

дистого тонуса,  возрастает емкость сосудистого русла и раз-

вивается  относительная  гиповолемия.  На  таком фоне резкая

смена положения тела может вызвать коллапс и остановку серд-

ца.  В  этой связи подобным пострадавшим необходимо осущест-

влять инфузионную терапию для приведения объема  циркулирую-

щей  крови  в  соответствие  с  емкостью сосудистого русла и

улучшения венозного возврата.

     Повреждение спинного мозга в шейном и верхнегрудном от-

делах ведет к выключению дыхательной мускулатуры из акта ды-

хания.  Газообмен в этой ситуации поддерживается за счет ра-

боты диафрагмы.  Искусственная  вентиляция  легких,  однако,

требуется не всегда.  Вопрос о ее применении решается в каж-

дом случае индивидуально  на  основании  комплексной  оценки

состояния системы дыхания.

      Премедикация,  индукция и поддержание  анестезии

     Непосредственная медикаментозная подготовка к операции

( 2премедикация 0) также имеет  свои  особенности.  Например,  у

больных  с  эписиндромом,  которые принимали дилантин (дифе-

                          - 519 -

нин), из нее следует исключать производные барбитуровой кис-

лоты.  Последние  рекомендуют с осторожностью использовать и

для вводной анестезии.  В премедикацию не включают средства,

повышающие внутричерепное давление, угнетающие внешнее дыха-

ние и кровообращение. Для устранения эмоционального напряже-

ния больного,  снижения выраженности рефлексов назначают се-

дативные (снотворные) и антигистаминные  препараты.  В  день

операции  атарактики,  нейролептики вводят парентерально (за

30-40 мин до  начала  анестезии).  Для  уменьшения  секреции

слюнных  и  бронхиальных желез применяют антихолинергические

препараты.

     2Введение в  анестезию   0должно быть максимально быстрым и

гладким, не сопровождаться двигательным возбуждением и рвот-

ными движениями.  Использование желудочного зонда противопо-

казано, для предотвращения регургитации применяют прием Сел-

лика.   Индукцию   анестезии  предпочтительнее  осуществлять

смесью фентанила (7,5-10 мкг/кг) с кетамином (1,5-2 мг/кг) и

антидеполяризующими  миорелаксантами (для избежания мышечных

фибрилляций) на фоне ингаляции кислорода.  У больных,  полу-

чавших дилантин,  кетамин применять опасно (провоцирует раз-

витие эпилептического статуса). Осторожно его надо использо-

вать и при явных признаках внутричерепной гипертензии.  Сле-

дует помнить,  что тиопентал-натрия не предотвращает колеба-

ний  внутричерепного  и мозгового перфузионного давления при

интубации трахеи. Сочетание оксибутирата натрия с седуксеном

и  препаратами  для нейролептаналгезии способствует снижению

внутричерепного давления.

      2Поддержание  0анестезии осуществляют фракционным введени-

                          - 520 -

ем фентанила,  нейровегетативный компонент обеспечивают ата-

рактиками  (если операция выполняется в положении сидя) либо

нейролептиками, выключение сознания - ингаляцией закиси азо-

та с кислородом или периодическим введением субнаркотических

доз кетамина (50 мг).  Искусственную вентиляцию  проводят  в

режиме  нормовентиляции  или умеренной гипервентиляции.  При

необходимости предпринимают  специальные  меры  по  снижению

внутричерепного  давления  и  объема мозга:  а) постуральный

дренаж,  б) люмбальный и вентрикулярный дренажи, в) форсиро-

ванный диурез (когда постуральный дренаж и гипервентиляция с

поддержанием РаСО 42 0 на уровне 32-34 мм рт.ст оказываются  не-

эффективным).  При  вмешательствах  по поводу артериальных и

артериовенозных аневризм головного мозга, а также при удале-

нии  сильно  васкуляризированных  опухолей целесообразно ис-

пользовать управляемую гипотонию.

      2Выведение из  анестезии  0осуществляют по обычной методи-

ке. Для дифференциальной диагностики возможных послеопераци-

онных осложнений (кома, отек мозга, гематома) большое значе-

ние  имеет  быстрое  прекращение   действия   анестезирующих

средств и возможность контакта с больным вскоре после опера-

ции.  Экстубацию проводят после  восстановления  адекватного

самостоятельного дыхания и при отсутствии выраженных гемоди-

намических нарушений.

                Принципы интенсивной терапии

                в  послеоперационном периоде

     Одним из главных проявлений  патологического  процесса,

                          - 521 -

развивающегося в мозге в результате травмы или хирургическо-

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44