Реферат: ЦНС

ротаторным компонентом .

   Страдание отводящего нерва,  выражающееся в  парезе  мышц

орбиты  и невозможности или затруднении ротации глазного яб-

лока кнаружи,  также является локальным очаговым  симптомом,

свидетельствующим  о  локализации очага поражения на стороне

пареза.

   Периферический тип   поражения  лицевого  нерва  является

симптомом локального его поражения на стороне пареза лицевой

мускулатуры в отличие от центрального пареза лицевого нерва,

который рассматривается  большинством  авторов  как  условно

очаговый симптом, не позволяющий однозначно трактовать лате-

                          - 125 -

рализацию очага и наблюдающийся при диффузных патологических

процессах  и зачастую обнаруживается при легкой черепно-моз-

говой травме.

    2Нарушения дыхания центрального генеза 0 обусловлены пораже-

нием либо,и чаще стволовых отделов,  либо  полушарий  мозга.

При  этом  наблюдается различной степени асимметрия дыхания,

причем,  степень асимметрии  дыхания  прямо  пропорциональна

степени  тяжести травмы.  При поражении ствола мозга отсутс-

твует нарушение вентиляции легких и оксигенации крови.  Этот

тип  нарушения  дыхания характаризуется нарушением периодич-

ности и глубины дыхательных движений.  Волнообразное дыхание

имеет  место  при  поражении верхних отделов среднего мозга.

При вовлечении бульбарных отделов периодичность  дыхательных

движений  выражена отчетливее с задержкой на вдохе и дыхание

приобретает характер Чейн-Стокса.

    2Расстройства рефлекторно 0- 2двигательной  сферы.   0Вследствие

перекреста пирамидных путей в нижних отделах  продолговатого

мозга полушарные патологические процессы, в том числе и уши-

бы полушарий мозга, вызывают паретические изменения в проти-

воположных конечностях.  Очаговые травматические повреждения

головного мозга обусловливают динамические изменения преиму-

щественно в травмированном полушарии ,  что проявляется сни-

жением поверхностных и глубоких рефлексов в  противоположных

конечностях,  расценивающимся  как  "рефлекторный парез".  В

этом случае наблюдаются и патологические  стопные  знаки.  В

этой стадии травмы головного мозга выявляется латерализован-

ная мышечная гипотония и арефлексия, которые затем сменяются

гипертонией и значительным повышением глубоких рефлексов.

                          - 126 -

    Особое значение имеет четкая топическая диагностика пов-

реждения  двигательного пути на различных уровнях (кора моз-

га, внутренняя капсула, ствол мозга), позволяющая определить

правильную хирургическую тактику.

    При поражении стволовых структур выявляются альтернирую-

щие  синдромы - сочетание поражения двигательного пути с по-

ражением черепно-мозговых нервов  (  Вебера,  Мийар-Гублера,

Фовилля, Джексона, Авелиса, Шмидта).

     2Нарушения чувствительной  сферы.   0Исследование  чувстви-

тельности  становится  возможным  при  сохраненном  сознании

пострадавшего.  Следует учитывать, что расстройства чувстви-

тельности коркового типа ведут к выпадению чувствительности,

всех ее видов по "монотипу", поражение области проводников в

белом веществе - к гемитипу нарушения чувствительности, рав-

но как и поражение внутренней капсулы, но в последнем случае

отмечается синдром трех "геми" - гемианестезия, гемиплегия и

гемианопсия. Поражение зрительного бугра сопровождается раз-

витием жесточайших таламических болей.  Поражение в зоне ме-

диальной петли сочетается с развитием альтернирующих синдро-

мов поражения ствола мозга.

     2Зрительные нарушения. 0  Поражение любого участка зритель-

ного  анализатора от сетчатки глаза до зоны коркового анали-

затора сопровождается характерными для каждого отрезка  зри-

тельными нарушениями .  При поражении переднего отрезка ана-

лизатора - вплоть до зрительного нерва  развивается  амавроз

на соответствующей стороне,  поражение хиазмы приводит к би-

темпоральной гемианопсии,  зрительного тракта - к гомонимной

гетеролатеральной гемианопсии, при локализации очага пораже-

                          - 127 -

ния в области коры затылочной доли  развивается  квадрантная

гомонимная гетеролатеральная гемианопсия.

     2Расстройства речи. 0 При сохраненном сознании у пострадав-

шего могут быть выявлены расстройства речи,  свидетельствую-

щие о локальном поражении мозга в доминирующем полушарии.

    Моторная афазия. Состояние, при котором пациент понимает

обращенную речь,  выполняет задания,  поведение  адекватное,

однако  речевая продукция отсутствует.  Отличие от состояния

истерического мутизма заключается в том,  что при  последнем

больной  сохраняет  способность писать и понимать написанный

текст,  а при моторной афазии параллельно развивается  агра-

фия.

    Сенсорная афазия.  Пациент не понимает обращенную к нему

речь, а также собственную, пытается активно вести беседу, но

произносит бессмысленный набор звуков при сохраненной  арти-

куляции  речи (т.н.  "словесная окрошка").  Сенсорная афазия

также сопровождается нарушением чтения и письма.

    Амнестическая афазия  -  расстройство  речи  при котором

больной не помнит названия предметов и пользуется их функци-

онально-описательной характеристикой.

    Дизартрия и скандированная речь.  Развиваются вследствие

нарушений функции мозжечка или ствола мозга (при псевдобуль-

барном синдроме).

    СОТРЯСЕНИЕ МОЗГА. Является единой функциональной обрати-

мой  формой повреждения ткани мозга,  встречающейся наиболее

часто. Как правило сразу после травмы отмечается потеря соз-

нания от нескольких секунд до 10-15 минут, ретро- и антерог-

                          - 128 -

радная амнезия,  одно- или двухкратная рвота с сохраняющейся

в  течение первых суток тошнотой.  Нарушение сознания сопро-

вождается вегетососудистыми реакциями в виде побледнения ко-

жи и слизистых , лябильности пульса, зачастую после травмы и

на протяжении первых часов отмечается эйфория, снижение кри-

тики к собственному состоянию, сменяющиеся вялостью, гиподи-

намией,  апатией.  В последующем развивается различной выра-

женности  астено-вегетативный синдром,  зачастую могут отме-

чаться довольно длительно невротические нарушения.

    Сотрясение головного  мозга  не  сопровождается очаговой

неврологической симптоматикой,  развивается клиническая кар-

тина,  обусловленная  общемозговыми  симптомами  -  головная

боль,  тошнота,  иногда может наблюдаться  повторная  рвота,

оживление глубоких и торпидность,  вплоть до отсутствия, по-

верхностных  рефлексов,изменения  интенсивности  фотореакции

зрачков, горизонтальный нистагм.

   По мере регресса неврологических  нарушений  и  улучшения

самочувствмя пострадавшего на первый план выступают проявле-

ния астено-вегетативного синдрома - неустойчивые эмоциональ-

ные реакции,  нарушения сна, гипергидроз кистей и стоп , ко-

торые регрессируют,  как правило, в течение 2-4 недель, хотя

в  отдельных случаях отмечается сохранение астено-вегетатив-

ного синдрома и на протяжении большего периода.

   Исследование крови  и  ликвора  при  сотрясении головного

мозга, как правило, патологии не выявляют. В первые несколь-

ко суток после травмы у большинства больных отмечается неко-

торое увеличение ликворного давления, нормализующееся на 5-7

сутки.  В  пожилом  возрасте часто отмечается гипотензионный

                          - 129 -

синдром.

   УШИБ ГОЛОВНОГО МОЗГА.  Более тяжелая форма поражения моз-

га,  сопровождающаяся  морфологическими изменениями мозговой

ткани,  которые обуславливают развитие очаговой  симптомати-

ки.Ушибы мозга часто сочетаются с повреждением костей черепа

и субарахноидальным кровоизлиянием. Для ушиба головного моз-

га  характерно наличие очаговых симптомов поражения мозга на

фоне более выраженной, чем при сотрясении мозга общемозговой

симптоматики. В зависимости от локализации очагов ушиба (по-

лушарных,  в месте удара и на противоположной стороне по ме-

ханизму  противоудара,  в  глубинных отделах,  стволе мозга)

клинически различают формы ушиба по локализации  и  выделяют

ушиб больших полушарий (экстрапирамидная форма),  ушиб мозга

с диэнцефальным или мезенцефальным синдромами.  Для  первого

характерно наличие артериальной гипертонии,  тахикардия, ги-

пертермическая реакция центрального происхождения,  для вто-

рого  -  склонность  к  артериальной гипотонии,  лабильность

пульса чаще в пользу брадикардии,  температура тела нормаль-

ная или несколько снижена. При локализации преимущественного

поражения мозга в больших полушариях развивается симптомати-

ка соответствующего выпадения функции участков коры головно-

го мозга.

   Ушиб лобной доли.  Манифестируется парезом лицевого нерва

по центральному типу с рефлекторными изменениями по  гемити-

пу. При тяжелом ушибе отмечаются хватательный рефлекс и реф-

лексы орального автоматизма,  психомоторное возбуждение, эй-

фория,  признаки  моторной афазии.  Ушиб центральных извилин

                          - 130 -

характеризуется центральным моно- или гемипарезом,  плегией,

наличием  патологических  рефлексов в противоположных конеч-

ностях,  нарушением всех видов чувствительности по моно- или

гемитипу.  При раздражении коры парезы сочетаются с судорож-

ными приступами (джексоновская эпилепсия).

   Ушиб теменной доли сопровождается нарушением чувствитель-

ности по моно- или гемитипу на противоположной половине  те-

ла,астереогнозией,  при  поражении доминирующего полушария -

апраксией, алексией (поражение зоны угловой извилины).

   Ушиб затылочной  доли.  Характерно  появление квадрантной

гомонимной гетеролатеральной гемианопсии, при массивных оча-

гах - гомонимной гемианопсии. При раздражении затылочной ко-

ры доли возникают зрительные галлюцинации в виде простых фо-

топсий.

   Ушиб височной  доли  доминирующего  полушария  в  области

верхней извилины сопровождается сенсорной афазией, при пора-

жении нижней извилины развивается амнестическая афазия,  при

формировании  очага в глубинных отделах височной доли разви-

вается верхнеквадрантная гемианопсия.  Раздражение коры  ви-

сочной доли приводит к развитию сложных цветных,  обонятель-

ных и вкусовых галлюцинаций, в отдельных случаях - к генера-

лизованным  судорожным  припадкам с четкой эмоциональной ау-

рой.

   Ушиб основания мозга сопровождается, как правило, перело-

мом основания черепа.  Характеризуется расстройством  обоня-

ния,  симптоматикой  поражения группы глазодвигательных нер-

вов.  В остром периоде локальная симптоматика поражения  че-

репно-мозговых  нервов маскируется тяжелыми стволовыми нару-

                          - 131 -

шениями на фоне нарушения сознания  с  признаками  поражения

ствола мозга и,  соответственно,  нарушением витальных функ-

ций.

   В зависимости  от выраженности,  продолжительности клини-

ческих проявлений различают ушибы  головного  мозга  легкой,

средней и тяжелой степени.

    _Ушиб головного мозга легкой степени   .харктеризуется  уме-

ренно  выраженными  общемозговыми и очаговыми симптомами без

признаков нарушения витальных функций.  Утрата сознания дли-

тельностью от нескольких минут до 1 часа. Очаговая симптома-

тика имеет явную тенденцию к регрессу уже на протяжении пер-

вых суток посттравматического периода. Общемозговые симптомы

сохраняются несколько дольше,  но также в динамике регресси-

руют.  Симптомов поражения ствола мозга не определяется. Об-

щее состояние пострадавшего удовлетворительное  или  средней

тяжести в первые сутки.

    _Ушиб головного мозга средней степени тяжести   .проявляется

более отчетливой и стойкой общемозговой симптоматикой,  дли-

тельным нарушением сознания до комы и в последующем  наруше-

нием  сознания  по типу сопора и оглушения.  Характерны дли-

тельные головные боли,  многократная рвота, длительное время

тошнота, выраженная амнезия, изменение поведенческих реакций

в виде психомоторного возбуждения,  иногда  бред,  нарушение

функции тазовых органов. Отчетлива очаговая симптоматика по-

ражения полушарий головного мозга,  зачастую в  сочетании  с

диэнцефальными  или  мезенцефальными  синдромами.  Состояние

больного средней тяжести или тяжелое.

    _Ушиб головного мозга тяжелой степени  .отличается развитием

                          - 132 -

тяжелого или крайне тяжелого состояния сразу  после  травмы,

длительным периодом потери сознания до комы,  появлением на-

рушения витальных функций  на  фоне  клинических  проявлений

стволового  поражения.  При  благоприятном исходе длительное

время сохраняется как общемозговая, так и очаговая симптома-

тика, зачастую обуславливающая инвалидность в последующем.

   СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА. Обуславливается многими факто-

рами, к которым относится сдавление костными отломками, суб-

или эпидуральными,  внутримозговыми гематомами,  внутрижелу-

дочковыми кровоизлияниями,  пневмоцефалией,  выраженным оте-

ком-набуханием головного мозга.  Клиническая картина сдавле-

ния осложняется  _клиникой ушиба мозга  .,  выраженной в большей

или меньшей степени. Для сдавления головного мозга характер-

но нарастание неврологической симптоматики в динамике:  усу-

губление расстройства сознания, выраженности очагового пора-

жения и общемозговой симптоматики.  Наличие "светлого проме-

жутка" - патогномонично для внутричерепной гематомы, причем,

чем он короче,  чем быстрее развивается клиническая  картина

компрессии  мозга,  тем  хуже  прогноз заболевания.  Синдром

компрессии сопровождается нарастанием как очаговой симптома-

тики в виде моно- или гемипарезов, нарушений чувствительнос-

ти, поражения черепномозговых нервов, так и усугублением об-

щемозговой.  При присоединении дислокационных симптомов раз-

вивается и в динамике нарастает альтернирующая  симптоматика

на фоне прогрессирующего нарушения витальных функций. Бради-

кардия, нарастающая гипертермия, расстройства дыхания свиде-

тельствуют о сдавлении ствола головного мозга за счет дисло-

                          - 133 -

кации его.

   Клиническая картина  _сдавления головного мозга без сопутс-

 _твующего ушиба  .его в начальных  стадиях  протекает  легче  и

имеет несколько отличную характеристику за счет более отчет-

ливой динамики неврологической симптоматики, когда клиничес-

кий  синдром  сдавления  мозга развивается не остро в момент

травмы,  а развивается постепенно.  В  первый  период  после

травмы  наблюдаются клинические проявления,  характерные для

легкой черепно-мозговой травмы,  затем на протяжении периода

от  нескольких часов или даже дней наблюдается относительное

благополучие,  после чего  состояние  и  самочувствие  вновь

ухудшаются, может развиться потеря сознания, усиливается го-

ловная боль, развивается психомоторное возбуждение, усилива-

ется астено-вегетативный синдром. По мере формирования внут-

ричерепной гематомы и развития декомпенсации зти явления на-

растают,  за  счет  раздражения коры головного мозга нередко

развивается эпилептический приступ, повторные рвоты, на сто-

роне  компрессии сужение (?) зрачка,  замедление пульса.  На

этом фоне постепенно углубляются нарушения сознания и усили-

вается  симптоматика очагового поражения мозга.  В начальном

периоде компрессии мозга  отмечается  тахипноэ,  сменяющееся

через несколько часов брадипноэ, вплоть до появления патоло-

гического дыхания за счет дислокационного синдрома.  На вто-

рые  - третьи сутки при формировании внутричерепной гематомы

на глазном дне могут быть выявлены  признаки  застоя  дисков

зрительных нервов,  иногда больше на стороне компрессии. Бо-

лее отчетливо определяются менингеальные симптомы.

   При несвоевременности  оказания помощи развивается терми-

                          - 134 -

нальное состояние, характеризующееся грубыми дислокационными

явлениями с резким нарушением витальных функций.

                             ДИАГНОСТИКА

   Диагностика черепно-мозговых травм основывается на данных

анамнеза,  выяснения механизма получения травмы или ранения,

уяснения  классической анамнестичекой триады:  потеря созна-

ния, тошнота или рвота, амнезия. Затем производится тщатель-

ный  внешний  осмотр  пациента и педантичное неврологическое

обследование, имеющее своей целью объективизировать общемоз-

говую и очаговую неврологическую симптоматику. В зависимости

от обнаруженных изменений производится комплекс  специальных

инструментальных исследований.  В любом случае, даже при по-

дозрении на наличие  черепно-мозговой  травмы,  производится

минимальный объем инструментальных исследований,  включающий

выполнение люмбальной пункции (пункции  конечной  цистерны),

эхоэнцефалографию,  краниографию.  Пункция конечной цистерны

производится под местной анестезией 0,5% раствором новокаина

10 мл между остистыми отростками 3 и 4 поясничных позвонков,

через межостную связку.  На глубине 4-6 см ощущается  прокол

желтой  связки  и затем преодолевается незначительное сопро-

тивление при проколе твердой мозговой оболочки. Немедленно к

павильону иглы присоединяется манометрическая трубка, фикси-

руется уровень ликворного давления. Затем медленно выводится

на  исследование 2-3 мл ликвора и измеряется конечное давле-

ние. В норме ликвор бесцветный, прозрачный, давление его ко-

леблется  от  140  до 160 мм вод.  ст.  При черепно-мозговой

                          - 135 -

травме наблюдаются различные отклонения от  средне-статисти-

ческих показателей,  принятых за норму.  Так, при сотрясении

головного мозга в абсолютном большинстве случаев  отмечается

абсолютная ликворная гипертензия до 180-200 мм вод. ст., из-

редка имеет место ликворная гипотензия - до 100 мм вод.  ст.

Патологических  примесей  при  сотрясении  головного мозга в

ликворе не обнаруживается.

   При ушибе  головного мозга помимо более отчетливой гипер-

тензии, достигающей 2-3-кратной величины по сравнению с нор-

мальным давлением обнаруживаются изменения,  характерные для

субарахноидального  кровоизлияния  различной  интенсивности,

видимого макроскопически,  когда ликвор принимает слегка ро-

зовую окраску,  до интенсивно красного - при массивном суба-

рахноидальном  кровоизлиянии.  При лабораторном исследовании

обнаруживаются эритроциты,  в норме отсутствующие, в различ-

ном количестве - от 5-10 до сотен тысяч в 1 мм 53 0.  Увеличива-

ется соответственно количество клеток  белой  крови,  причем

вначале пропорционально их содержанию в крови,  излившейся в

ликворные пространства,  затем,  с течением времени -  через

3-5  суток проявляется санационная реакция ликвора - на фоне

уменьшения цитоза среди белых клеток  преобладают  лимфоциты

над нейтрофилами, вплоть до санации ликвора.

     При развитии гнойно-воспалительных осложнений со сторо-

ны оболочек при анализе ликвора обнаруживается нейтрофильный

нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий десятков тысяч клеток.

     По мере санации ликвора после субарахноидального крово-

излияния количество эритроцитов уменьшается, причем, вначале

за  счет изменения соотношения свежих и выщелоченных,  смор-

                          - 136 -

щенных эритроцитов,  в пользу последних. Уже со 2-4 дня лик-

вор становится менее окрашенным кровью, проявляется желтова-

то-зеленый оттенок,  постепенно становящийся менее интенсив-

ным, вплоть до полной санации ликвора.

     Таким образом,  пункции конечной цистерны, производимые

не только при поступлении,  но и в динамике, позволяют уста-

новить и обеспечивать дискретный мониторинг уровня ликворно-

го давления и,  соответственно,  судить об эффективности де-

гидротационной терапии и темпе санации ликвора, своевременно

диагностировать  воспалительные осложнения со стороны оболо-

чек головного мозга.

      _Рентгенография черепа ., так же как и вышеописанные мето-

ды исследования производится в обязательном порядке.  Причем

обязательно выполняются краниограммы в четырех  проекциях  -

прямой,  двух боковых и задней полуаксиальной проекции.  При

выполнении краниографии пациенту с черепно-мозговой  травмой

необходимо соблюдать режим максимального щажения.  Положение

пациента лежа на спине с приведенным  к  груди  подбородком,

кассета подкладывается под голову, трубка скашивается в кау-

дальном направлении под углом 5-10 50 0.  При выполнении  задней

полуаксиальной проекции кассета укладывается более каудально

и угол скоса трубки достигает 40-45 50 0 с центрацией на область

лба. Боковые проекции выполняются при неизмененном положении

пациента,  боковым ходом луча,  поочередно с каждой  стороны

при центрации луча на область козелка уха.

     При тяжелом состоянии пациента и  невозможности  исклю-

чить компрессию мозга внутричерепной гематомой решается воп-

рос о проведении церебральной ангиографии,  причем  особенно

                          - 137 -

ценную информацию дает ангиография в прямой проекции в арте-

риальную фазу.  Проведение не одиночных,  а серийных ангиог-

рамм  существенно увеличивает диагностическую ценность мето-

да, особенно в условиях пережатия контралатеральной внутрен-

ней сонной артерии на шее, что обеспечивает заполнение конт-

растом бассейна обеих внутренних сонных артерий и  позволяет

однозначно отдифференцировать аномалийный вариант хода сосу-

дов от истинной дислокации. По возможности отдают предпочте-

ние селективной ангиографии,  исключающей негативное влияние

изливающейся в паравазальное пространство крови  и  воздейс-

твие ее на зону синокаротидного симпатического узла.

      _Компьютерная томография головного мозга  .находит все бо-

лее  широкое применение в клинической практике и недалеко то

время,  когда этот абсолютно безопасный для пациента  метод,

имеющий  в  нейротравматологии огромные диагностические воз-

можности,  будет применяться на госпитальном этапе без огра-

ничений. По данным КТграфии можно судить не только о наличии

травматических внутричерепных гематом и  контролировать  эф-

фективность операции,  но и обнаруживать контузионные очаги,

зоны отека-набухания мозга,  степень дислокации, обеспечивая

динамический контроль и эффективность проводимого лечения.

     При невозможности проведения достаточно точных диагнос-

тических  манипуляций  - церебральной ангиографии или компь-

ютерной томографии,  при  отрицательной  динамике  состояния

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44