Реферат: ЦНС

тической гидроцефалии благоприятен. Восстановление трудоспо-

собности и социальная реабилитация зависит во многом от  фо-

                          - 262 -

на,  на котором развивается гидроцефалия, ее формы, длитель-

ности, возраста пострадавших.

             6.1.3 Посттравматическая эпилепсия

     Посттравматическая эпилепсия - одно из серьезных, мучи-

тельных, тяжело инвалидизирующих последствий повреждений че-

репа  и головного мозга.  Эпилептические припадки могут поя-

виться на всех этапах травматической болезни головного  моз-

га.  В  раннем периоде они часто бывают эпизодическими,  как

следствие преходящих причин и с устранением последних, прек-

ращаются навсегда.  К таким причинам можно отнести инородные

тела и гематомы,  гнойные осложнения ( энцефалиты и абсцессы

мозга).Явления местного раздражения часто обусловливают воз-

никновение припадков фокального,  джексоновского типа, кото-

рые  могут  генерализоваться.Устранение вышеуказанных небла-

гоприятных факторов приводит  к  излечению  в  2/3  случаев.

Вместе с тем отмечено, что больные с ранними эпилептическими

припадками более склонны к развитию стойкой эпилепсии.

     Эпилептические припадки, возникающие в поздних периодах

ранений и травм,  в отличие от ранних припадков , более пос-

тоянны, в ряде случаев эпилептическая симптоматика настолько

преобладает в клинической картине, что заболевание трактует-

ся  как  травматическая  эпилепсия.Травматической эпилепсией

должны называться такие формы  эпилепсии,  причиной  которых

была  травма  мозга  и  эпилептический синдром преобладает в

                          - 263 -

клинической картине.

    Травматическая эпилепсия  развивается в результате обра-

зования грубого оболочечно-мозгового рубца,нарушения  ликво-

рообращения  и  кровоснабжения в травмированных участках го-

ловного мозга, которые вызывают гибель нервных клеток и при-

водят к развитию глиоза (В.С.Галкин,1954; А.Г.Земская,1964).

     Данные о частоте травматической эпилепсии после огнест-

рельных  ранений в разных войнах весьма разноречивы и колеб-

лются в широких пределах (от 1 до 60%).  Во  второй  мировой

войне этот процент достигал 25-ти.

     По данным  большинства  исследователей   травматическая

эпилепсия  чаще всего появляется в первые два года после ра-

нения или травмы,  но нередки случаи возникновения припадков

и в более поздние сроки.Отмечается закономерность  в  сроках

появления  припадков  в  зависимости от локализации ранений:

быстрее всего  припадки  формируются  при  ранениях  области

центральных извилин ( в среднем через 1,5 года),  далее сле-

дует теменная и лобная доли ( 4,5 и 5 лет);позже  появляются

припадки  после  ранений  височной и затылочной долей (7,5 и

10,5 лет). Этот факт, по-видимому, связан с тем, что области

центральных  извилин  и  граничащие с ними являются наиболее

эпилептогенными.

     Вид и  тяжесть  ранения  головного мозга в значительной

мере определяют характер припадков.При  ограниченных  корко-

во-подкорковых  ранениях  эпилептогенная  зона по данным ЭЭГ

обычно соответствует области дефектов черепа.При более  мас-

сивном и глубоком повреждении мозга, эпилептогенная зона мо-

жет находиться вне пределов костного дефекта. При ранениях с

                          - 264 -

глубоким раневым каналом,  эпилептогенная зона соответствует

определенному участку канала.  Особенно тяжелые эпилептичес-

кие  припадки наблюдаются при касательных и сегментарных ра-

нениях с повреждением желудочков,  а так же при многоосколь-

чатых  ранениях с веерообразным раневым каналом.  Эти случаи

характеризуются большими эпилептическими припадками, а также

периодически  наступающими сумеречными расстройствами созна-

ния.

   Очаг поражения  головного  мозга накладывает отпечаток на

характер эпилептического припадка,  что больше всего заметно

в ауре и начальных фазах припадка.

     При лобных поражениях эпилептические припадки  характе-

ризуются внезапной потерей сознания без ауры,  поворотом го-

ловы и глаз в противоположную сторону, затем следуют судоро-

ги в противоположных конечностях,  после чего припадок гене-

рализуется.

     При очагах в области передней центральной извилины час-

то встречаются джексоновские судороги (парциальные  судорож-

ные пароксизмы) или моторные ауры,  которые предшествуют об-

щему эпилептическому  припадку.  Потеря  сознания  наступает

поздно,  но  больные  часто  забывают ауру из-за возникающей

ретроградной амнезии.

     Очаги в  области  задней центральной извилины дают сен-

сорную ауру и боли во время общего припадка.

     Особенно богатую  клиническую картину обуславливают по-

ражения височных долей - отмечается сенсорная, обонятельная,

вкусовая или слуховая ауры,  галлюцинаторная аура,  ощущение

"уже виденного ";нередки ауры в виде патологических ощущений

                          - 265 -

во  внутренних  органах.  Могут встречаться особые нарушения

сознания в виде страха,  чувства тоски,  своеобразные снопо-

добные состояния.

     При повреждении затылочного полюса наблюдаются зритель-

ные элементарные симптомы,  а при височно-затылочной локали-

зации повреждения отмечаются зрительные галлюцинации.

     При глубоких повреждениях головнного мозга с вовлечени-

ем желудочков могут наблюдаться гиперкинезы экстрапирамидно-

го характера, вызывающие общие эпилептические припадки в ко-

торых преобладает тонический элемент.

     Однако эпилептичесий  приступ не всегда берет начало от

места ранения. Существуют зоны, при раздражении которых воз-

никают припадки - "курковые" зоны. К ним относятся адверсив-

ные поля и центры лицевой мускулатуры, даже при значительной

отдаленности очага поражения от этих центров, припадок может

начинаться с адверсии или подергивания лицевой  мускулатуры.

При  наличии нескольких очагов в мозгу могут поочередно воз-

никать припадки разных типов.

     По видам  эпилептических  припадков  на первом месте по

частоте стоят большие эпилептические припадки, в которых не-

редко  выявляются  компоненты локального поражения головного

мозга.Второе место занимают  джексоновские  припадки.  Далее

следуют варианты различных пароксизмов,  протекающих без по-

тери сознания:  приступы перестезий или боли, преходящие на-

рушения речи, пароксизмы психических расстройств в виде раз-

личных форм нарушения сознания - малые припадки,или  эпилеп-

тические  автоматизмы.Сравнительно редко у больных травмати-

ческой эпилепсией наблюдаются большие эпилептические  психо-

                          - 266 -

зы,  развивающиеся обычно после серии больших эпилептических

припадков.

     Послеприпадочные состояния в большинстве случаев харак-

теризуются сном,головной болью,  общей слабостью,  вялостью,

которые обычно  сохраняются  на протяжении 1-3-х суток после

припадка.В послеприпадочном периоде часто  усугубляются  или

появляются  неврологические симптомы ,  свидетельствующие об

очаговом поражении головного мозга.

     Расстройства психики у больных травматической эпилепси-

ей обычно не выступают на первый план,  в отличие от больных

генуинной эпилепсией,  они более благодушны, злобность и аг-

рессивность для них не характерны.Изменения характера у этих

больных ближе к общеорганическому типу, чем эпилептическому.

     Варианты появления и течения  травматической  эпилепсии

разнообразны.  Обычно  за некоторое время до начала припадка

усиливается  головная  боль,  ухудшается   общее   самочувс-

твие.Возникновению  первых  припадков способствуют различные

провоцирующие факторы:  нервные потрясения, перенесенные ин-

фекции,  прием алкоголя, перегревание организма. Появившись,

эпилептические припадки  не  сразу  становятся  регулярными,

обычно  для этого требуется определенное время - от несколь-

ких месяцев, до нескольких лет.

     Неврологические нарушения   наблюдаются  у  большинства

больных.Чаще всего это двигательные расстройства, начиная от

рефлекторной  асимметрии и кончая глубокими параличами.У по-

ловины больных парезы сочетаются с нарушениями  чувствитель-

ности по  гемитипу.  При поражении теменных и затылочных об-

ластей наблюдаются расстройства чувствительности без наруше-

                          - 267 -

ния  движений.  Речевые расстройства в виде различных афазий

встречаются у 1/5 больных,  также  нередки  нарушения  полей

зрения в  виде гемианопсических выпадений в результате пора-

жения зрительного тракта или зрительного анализатора.

     Обследование больных травматической эпилепсией в клини-

ке нейрохирургии ВМедА обнаружило недостаточно  квалифициро-

ванно  выполненную первичную хирургическую обработку ранения

черепа и головного мозга у половины больных: плохая обработ-

ка костного дефекта,  неудаленные костные отломки и металли-

ческие осколки, доступные для удаления.

     При травматической эпилепсии после огнестрельных прони-

кающих ранений черепа,  вопрос о показаниях к хирургическому

лечению не  может быть решен без тех сведений,  которые дают

компьютерная томография и пневмоэнцефалография  (локализация

оболочечно-мозгового рубца, его протяженность и глубина, от-

ношение к боковым желудочкам, состояние последних, локализа-

ция инородных тел по отношению к желудочкам мозга).Эти изме-

нения, за редким исключением, имеются у всех больных с трав-

матической эпилепсией.

     У лиц с небольшими дефектами черепа,  после  неглубоких

ранений,  наблюдается умеренное равномерное расширение боко-

вых желудочков,  без деформации и смещения. При более глубо-

ких  и обширных ранениях,  нередко сопровождающихся гнойными

осложнениями на ранних этапах, изменения более значительные:

на фоне гидроцефалии отмечаются локальные изменения бокового

желудочка на стороне ранения , тракция его в сторону дефекта

черепа  и  распространенные явления арахноидита.  В особенно

тяжелых случаях отмечается порэнцефалия, многочисленные кис-

                          - 268 -

ты  по ходу оболочечно-мозгового рубца,  смещение всей желу-

дочковой системы в строну дефекта черепа,  а также распрост-

раненный арахноидит.

     Ангиографическое обследование позволяет уточнить состо-

яние сосудов в зоне оболочечно-мозгового рубца, их соотноше-

ние с костными и металлическими отломками.

     Особенную ценность  приобретает   электроэнцефалография

при тех формах эпилепсии,  где на первый план выступает пос-

тоянный эпилептогенный очаг,  локализация и размеры которого

выжны  при определении хирургической тактики.  При травмати-

ческой эпилепсии ЭЭГ позволяет установить локальные  измене-

ния в 99-100 %  случаев (Джиббс, Меррит и Джиббе, 1943; С.А.

Чугунов, 1950, и др.)

     У больных с ограниченными, неглубокими ранениями и уме-

ренной  гидроцефалией ,  патологическая электрическая актив-

ность (медленные волны,  пики,  острые волны, альфа подобные

ритмы высокой амплитуды, быстрые ритмы и пр.) регистрируются

в участках мозга, прилежащих к рубцу. Сама область оболочеч-

но-мозгового рубца является электрически недеятельным  обра-

зованием (так называемая "немая зона").

     У больных,  перенесших  более глубокие и обширные ране-

ния,  со значительно выраженной гидроцефалией и  деформацией

желудочков на стороне ранения, порэнцефалиями, часто со сме-

щением всей желудочковой системы в  сторону  очага-наряду  с

очаговыми  изменениями на ЭЭГ,  отмечаются диффузные измене-

ния, отражающие  глубину  и  распространенность  изменений в

мозгу. К последним относятся подавление электрической актив-

ности мозга, исчезновение или уменьшение числа волн, патоло-

                          - 269 -

гические ритмы и пароксизмальные дизритмии.  У этих  больных

преобладают большие припадки.

     Длительное наблюдение  за  больными травматической эпи-

лепсией после огнестрельных черепно-мозговых ранений  позво-

ляет  считать,  что  по  истечении  многолетнего срока после

травмы формируются две группы больных.

     Первая группа характеризуется тем,  что с течением вре-

мени,  а также под воздействием многолетней  медикаментозной

терапии,  наступает либо полное прекращение припадков,  либо

они становятся настолько редкими, что не выступают на первый

план среди других жалоб.  Такие больные составляют 74-76% от

всех,  страдающих травматической эпилепсией.  Остальные  25%

больных составляют группу лиц, у которых, несмотря на многие

годы,  прошедшие после ранения, и проводившееся консерватив-

ное лечение, эпилептические припадки остаются такими-же час-

тыми и тяжелыми, нередко даже с тенденцией к учащению и утя-

желению, сопровождаясь в ряде случаев прогрессирующим распа-

дом личности. Естественно, что у части этих больных возника-

ют показания к хирургическому лечению.

     При травматической эпилепсии после проникающих  ранений

наибольшее  распространение получил метод радикального иссе-

чения оболочечно-мозгового рубца,  удаление кист и инородных

тел.  Этот  метод  начали  применять еще в прошлом столетии.

Особенно широко им стали пользоваться после I и  II  Мировых

воин в связи с огромным числом больных такого рода.

     В настоящее время признано целесообразным при  проведе-

нии  хирургического вмешательства,  после удаления оболочеч-

но-мозгового рубца, восстанавливать нормальные анатомические

                          - 270 -

соотношения в  зоне  операции,  для чего производят пластику

твердой мозговой оболочки,  дефекта кости и мягких  покровов

черепа. Однако, не удовлетворяясь результатами подобных опе-

раций,  ряд авторов стал дополнять их иссечением или  субпи-

альным отсасыванием участков патологически-активной коры го-

ловного мозга в окружности рубца. Этот метод дает лучшие ре-

зультаты, чем только иссечение рубца, но применение его воз-

можно лишь при ограниченных  рубцово-трофических  процессах,

когда имеется широкий доступ к участкам мозга,  прилежащим к

очагу.

     Относительным противопоказанием к операции является на-

личие обширных и глубоких оболочечно-мозговых рубцов  с  де-

формацией желудочков  и большими порэнцефалическими кистами,

расположенными в двигательных и речевых зонах.  Противопока-

занием к операции является недавно перенесенный воспалитель-

ный процесс ( энцефалит,  менингоэнцефалит,  нагноение рубца

).  Оперативное  вмешательство  возможно по прошествии года,

когда риск вспышки инфекции минимален.  Наличие глубоко рас-

положенных  и  недоступных  для удаления инородных тел ( как

правило металлических ) не служит противопоказанием к опера-

ции и пластике дефекта черепа,  так как опыт многих авторов,

в том числе и наш,  свидетельствует о том,  что  осложнений,

связанных  с оставлением этих инородных тел,  не происходит.

Костные отломки,  как правило,  во время операции удаляются.

Они залегают на гораздо меньшей глубине, чем металлические и

обычно входят в конгломерат оболочечно-мозгового рубца.

     Задачей оперативного  вмешательства является по возмож-

ности радикальное иссечение оболочечно-мозгового рубца, уда-

                          - 271 -

ление инородных тел из доступных зон мозга, пластика твердой

мозговой оболочки,  дефекта черепа и восстановление покровов

черепа.

     Разрез мягких тканей должен обеспечить хороший доступ к

оболочечно-мозговому  рубцу  и  дать  возможность обработать

края кости вокруг дефекта черепа.  Разрез  должен  проходить

так,  чтобы сохранить хорошее кровоснабжение мягких тканей с

учетом имеющихся старых рубцов,  ухудшающих питание  тканей.

Применяются разнообразные разрезы:  по старому рубцу с иссе-

чением последнего; подковообразные, окаймляющие дефект чере-

па;  биаурикулярные  с  образованием кожно-апоневротического

лоскута,скальпированного кпереди - при обширных  дефектах  в

лобно-орбитальных областях и пр. Надкостницу следует по воз-

можности оставлять на кости.

     После освобождения  краев вокруг дефекта черепа от над-

костницы и рубцов производится удаление неровных,  склерози-

рованных  костных краев на 0.7 - 1.0 см - до появления неиз-

мененной твердой мозговой оболочки.  Последняя, после введе-

ния в неё раствора новокаина или  0.9%  раствора  хлористого

натрия, рассекается вокруг оболочечно-мозгового рубца. Затем

оболочечная часть рубца захватывается пинцетом или зажимом и

производится  выделение мозговой части рубца предпочтительно

пользуясь электрокоагуляцией.

     Поэтажное восстановление тканей в области бывшего ране-

ния начиная с замещения дефекта твердой мозговой оболочки. С

этой целью применяются разнообразные  материалы:  гомогенная

фибринная пленка, леофилизированная твердая мозговая оболоч-

ка, фасция и пр.. Все эти материалы дают хорошие результаты.

                          - 272 -

Для замещения дефектов черепа в настоящее время предпочтение

отдается быстрозатвердевающей пластмассе - протакрилу.  Тех-

ника закрытия дефектов черепа этим материалом проста и удоб-

на.  При ушивании мягких тканей не следует увлекаться излиш-

ней коагуляцией сосудов кожи во избежание  краевых  некрозов

последней,  особенно в тех случаях, когда разрез мягких тка-

ней приходится по старому рубцу.  Иногда  образование  таких

краевых некрозов приводит к нагноению тканей,  в связи с чем

приходится удалять протакриловую пластину. В послеоперацион-

ном  периоде  обращается особое внимание на профилактику ин-

фекционных осложнений.  У большинства больных на  протяжении

первых 7-10 суток после операции, наблюдается скопление жид-

кости под мягкими тканями,  над протакриловой пластиной, ко-

торая  аспирируется посредством пункции мягких тканей с пос-

ледующим наложением давящей повязки.  При посевах этой  жид-

кости, взятой в разные сроки после операции, она всегда ока-

зывается стерильной.

     Больных оперированных со вскрытием  бокового  желудочка

или с  порэнцефалическими  кистами  необходимо  пунктировать

люмбально с введением антибиотиков до санации ликвора.

     Сразу-же после  операции  назначаются противосудорожные

средства.  Несмотря  на  это,  в  послеоперационном  периоде

(обычно в первые несколько суток) у больных могут наблюдать-

ся эпилептические припадки, как отзвук на операционную трав-

му мозга у больных с повышенной эпилептической  готовностью.

     Изменения в неврологическом статусе после операций наб-

людаются в основном у больных с последствиями ранений лобной

и теменной областей после вмешательства на этих зонах. Изме-

                          - 273 -

нения состояли в появлении или усилении  очаговых  нарушений

(афазий, парезов, гипестезий ), связанных с местом ранения и

операции. Эти изменения, однако, не являются глубокими и ис-

чезают через 3-4 недели после операции, уступая место доопе-

рационной неврологической картине.  В единичных случаях наб-

людается  стойкое улучшение в неврологической картине в виде

уменьшения степени гемипареза и гипестезии и прекращения или

уменьшение головных болей, связанных с ликворной гипертензи-

ей.

     Результаты операций прослежены в клинике  нейрохирургии

ВМедА от 5 до 17 лет. При этом выяснилось, что благоприятны-

ми оказались результаты у 86.5% больных: эпилептические при-

падки у них или прекратились вовсе,  или стали редкими, эпи-

зодическими и протекают легче,  чем  до  операции.  у  13.5%

больных  операция  улучшения не дала.  Половина из них имела

глубокие повреждения височной доли и частые большие  эпилеп-

тические припадки в сочетании с сумеречными нарушениями соз-

наниями; остальные страдали хроническим алкоголизмом.

     Имеется зависимость между радикальностью  произведенных

операций и отдаленными результатами. Лучшие результаты отме-

чаются в тех случаях, когда оболочечно-мозговые рубцы распо-

лагаются в области центральных извилин, а так же у тех боль-

ных, у которых в эпилептическом  припадке  имелись  элементы

фокальности.  Худшие реэультаты получены у лиц с малыми при-

падками и сумеречными нарушениями  сознания.  Имеется  связь

результатов операции с возрастом больных:  лучшие результаты

отмечены у лиц более молодого возраста.  У большенства боль-

ных головные боли после операции значительно уменьшились или

                          - 274 -

прекратились вовсе.

     Несоблюдение больными режима жизни и регулярного, в те-

чение нескольких лет после операции,  приема противосудорож-

ных средств, ухудшает результаты операции.

      6.1.4. Дефекты костей свода черепа. Показания и

             противопоказания к краниопластике.

     Дефекты костей  черепа  подразделяются  на врожденные и

приобретенные. Приобретенные,  в свою  очередь,  делятся  на

посттравматические  и ятрогенные.  Посттравматический дефект

черепа - это отсутствие участка кости,  обусловленное череп-

но-мозговой  травмой,  огнестрельными  ранениями,  ранениями

различными видами холодного оружия,  а также  дефекты  после

хирургической обработки оскольчатых и вдавленных переломов и

др.  К ятрогенным дефектам черепа относятся различные по ве-

личине  дефекты  после нейрохирургических оперативных вмеша-

тельств - резекционной трепанации при удалении  травматичес-

ких внутричерепных гематом, гигром, очагов размозжения, абс-

цессов мозга и др.

     По зоне расположения различают дефекты  черепа:  сагит-

тальные, парасагиттальные, конвекситальные, базальные, соче-

танные. По локализации: лобные, лобно-орбитальные, лобно-ви-

сочные,  лобно-теменные,  лобно-теменно- височные, височные,

теменно-височные,  теменные, теменно-затылочные, затылочные.

По размерам выделяют:  малые 5  0 дефекты  5  0(до 10 см 52 0),  средние

(до 30 см 52 0.), большие (до 60 см 52 0.), обширные (более 60см 52 0.).

     Форма дефектов  черепа  может быть различной (округлой,

                          - 275 -

треугольной, неправильной, овальной). Большое значение имеет

состояние  мягких тканей над дефектом костей черепа.  Мягкие

ткани могут быть рубцово изменены,  истончены, а также с на-

личием воспалительных изменений.

     Мягкие ткани над дефектом костей черепа могут выбухать,

западать, пульсировать и непульсировать.

     Клинически дефекты черепа проявляют себя трепанационным

синдромом. В это понятие входят: местные надкостнично-оболо-

чечные боли в области дефекта, общие головные боли, пролаби-

рование  содержимого  черепа в костный дефект при физическом

напряжении,  кашлевом толчке и наклоне головы. Метеопатичес-

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44