Реферат: ЦНС

ния в нем.  Автономное увеличение легочного венозного сопро-

тивления способствует  возрастанию  капиллярного  давления в

легких. Наростает шунтирование легочного кровотока, транссу-

дация плазмы,  ателектазирование.  Отек легких принимает ха-

рактер смешанного и сопровождается кровоизлияниями в перива-

зальные пространства и альвеолы.  Развивается "респираторный

дистресс-синдром взрослых" ("влажное" легкое,  "шоковое лег-

кое").  Таким образом, компенсаторно-адаптивная реакция при

потребности, превышающей внутренние резервы прочности систе-

мы, исчерпав свои приспособительные возможности, превращает-

ся в мощный патогенетический фактор, порождающий, в частнос-

ти, системную гипоксию смешанного типа и замыкающий еще один

порочный круг патологического процесса,  то есть вносят пос-

ледний  вклад  в  системный  патогенез болезни поврежденного

мозга, когда организм минует точку кризиса.

        Однако, роль легочных нарушений в болезни поврежден-

ного мозга не ограничивается только расстройствами газообме-

на и кровообращения в малом круге.  Известно, что легкие как

один из центральных метаболических органов обладают  еще  и

мощным  потенциалом,  обеспечивающим  многообразные  функции

системы неспецифической резистентности. В этом аспекте сано-

генетический  потенциал  легких  тесно  смыкается с иммунной

системой и в целом с приспособительным потенциалом  организ-

                           - 15 -

ма.

     Как известно, элиминация аутоантигенного субстрата, об-

разующегося в результате действия факторов 1-2-го  порядков,

происходит иммунным путем (аутосанация - как  саногенетичес-

кий фактор).  Это указывает на исключительную важность имму-

нологических аспектов проблемы болезни поврежденного мозга в

планировании  и  осуществлении  патогенетического  подхода к

исследованиям. Однако,  даже самое  ультрасовременное  имму-

но-логическое исследование с привлечением средств молекуляр-

ной биологии будет не в состоянии дать  какую-либо  реальную

информацию о характере происходящих изменений, если одновре-

менно не будут организованы эндокринологические исследования

с изучением динамики и профиля гормональных нарушений в раз-

личные периоды болезни.

      Нейроэндокринноиммунный дисбаланс   при   значительной

продолжительной внутричерепной гипертензии возникает и  под-

держивается, во-первых, за счет нарушений кровообращения не-

посредственно в ядрах подбугорья и портальной системе  гипо-

физа   (интраселлярная  гипертензия)  (Медведев  Ю.А.,1980),

во-вторых, вследствие затруднения ликвороциркуляции в полос-

тях  черепа  и субарахноидальном пространстве и,  в-третьих,

как результат истощающих перенапряжений гормонопродуцирующих

систем, что имеет место в первые часы и сутки патологическо-

го процесса (в частности при травме черепа и головного  моз-

га). Последнее обстоятельство тесно связано с индивидуальной

реактивностью организма больного  и  адаптивным  потенциалом

его эндокринной системы,  что особенно важно для эффективной

резистентности и степени адекватности формирования и поддер-

                           - 16 -

жания  на должном уровне приспособительных процессов.  Адек-

ватность нейроэндокринноиммунной реакции по существу опреде-

ляет  эффективность  всего  комплекса процессов аутосанации,

компенсации, регенерации  и  функционального  восстановления

(реабилитации).

        Тяжелые повреждения  головного  мозга сопровождаются

грубыми расстройствами  функции  нейроэндокринной  системы в

результате коммоции. При этом иммунный ответ приобретает от-

личительные особенности,  прямо зависящие от степени повреж-

дения ЦНС.  При не тяжелых повреждениях, например при ушибах

головного  мозга легкой степени,  когда регулирующие влияния

подбугорья не нарушаются, реакция иммунной системы укладыва-

ется в рамки общего адаптационного синдрома и,  как правило,

процессы  санации  субарахноидального пространства и компен-

сация расстроенных неврологических функций  мозга  протекают

без осложнений.

        Промежуточные по тяжести  формы  повреждения  (види-

мость относительного благополучия в клинической картине, не-

выраженная очаговая симптоматика при существенных механичес-

ких повреждениях вещества мозга) составляют пограничную фор-

му патологического состояния, исход которого зависит от пра-

вильности и своевременности мероприятий в комплексе  послео-

перационной  интенсивной терапии и ведения больных (особенно

это касается методик хирургического ведения  послеоперацион-

ной раны мозга) (Хилько В.А. с соавт.,1986).

        При тяжелых формах болезни поврежденного мозга  раз-

вивается нейрогенная иммунодисфункция,  которая в целом кли-

нически характеризуется  отсутствием  стрессовой  лимфопении

                           - 17 -

(или  ее исчезновением на вторые-четвертые сутки после нане-

сения повреждения в связи с истощением резервов  надпочечни-

ков)  на  фоне  выраженной  активности симпатико-адреналовой

функции. В периферической крови этих пострадавших преоблада-

ют  Т-лимофоциты-супрессоры или О-клетки,  свидетельствующие

об антигенной перегрузке иммунокомптентных клеток. Иммуноде-

фицит у подобных больных носит функциональный характер (Хлу-

новский А.Н.,1983).

        Местные и системные процессы  самоочищения  некроти-

ческих очагов в мозге,  прежде всего, регулируются известным

соответствием массы ауто-антигенного субстрата, функциональ-

ного и энергетического резерва гуморального и клеточного им-

мунитета. При массивном разрушении мозга избыток антигенного

материала создает условия для развития состояния,  подобного

иммунологической толерантности (иммунный паралич).  Наряду с

динамическими расстройствами функций Т-клеточных  механизмов

иммунитета и  системными расстройствами механизмов активации

приспособительного потенциала,  это,  в свою очередь, значи-

тельно повышает риск инфекционных осложнений, что достаточно

часто имеет место в клинике.

        Отдельно необходимо  подчеркнуть  большую значимость

фактора времени, поскольку все патофизиологические механизмы

развиваются на протяжении какого-либо периода,  величина ко-

торого крайне индивидуальна. Подтверждением этому могут слу-

жить данные о том,  что задержка на 4 часа в удалении острых

субдуральных гематом повышает летальность с 30 до 90%.

        Болезнь поврежденного  мозга занимает особое место в

патологии человека,  так как в ее основе лежит  расстройство

                           - 18 -

функций ЦНС, которая, как известно, играет роль единого сис-

темообразующего комплекса,  интегрирующего приспособительный

процесс  на  основе иерархического функцинального синергизма

включения в него по необходимой  потребности  функциональных

систем целостного организма. Именно то, что неспецифично для

конкретного заболевания составляет  специфическую  структуру

общего приспособительного механизма,  закрепленного в эволю-

ционном опыте живого. Такой филогенетически сформировавшийся

единый механизм известен  сегодня  как  общий  адаптационный

синдром или стресс-реакция Г.Селье,  которая развивается при

непосредственном системоорганизующем участии ЦНС,  а  точнее

симпатического отдела вегетативной нервной системы. В первой

фазе общего адаптационного синдрома любого  генеза  симпати-

ческая эфферентация реализуется в виде тетрады:  гипервенти-

ляции,  тахикардии, увеличения минутного объема кровообраще-

ния и артериальной гипертензии (Меерсон Ф.З.,1973). При этом

первичная реакция на внешний стимул выражается в виде ткане-

вой гипоксии.

        Доказательством приоритета ЦНС в организации срочной

адаптации могут служить результаты экспериментальной  симпа-

тической денервации,  когда искусственная десимпатизация на-

рушает течение общего адаптационного синдрома.

     В организации  стресс-реакции роль главенствующей функ-

циональной системы принадлежит гипоталамо-гипофизарно-надпо-

чечниковой  системе,  хотя развертывание и поддержание всего

комплекса неспецифических адаптивных реакций -  это  функция

целостного организма,  реализующаяся посредством нейроэндок-

ринной функциональной иерархии.

                           - 19 -

        Признавая это,  можно  утверждать a priori,  что при

болезни поврежденного мозга течение приспособительного про-

цесса  может приобретать черты,  значимо отличающиеся от его

классического описания в рамках общего адаптационного  синд-

рома,  которое приведено в многочисленных известных публика-

циях.  В начале 60-х годов ХХ века в период активной дискус-

сии о концепции стресса многие исследователи характеризовали

черепно-мозговую травму как "сильнейший стресс". Однако, пе-

ренапряжение нейроэндокринной регуляторной системы у больных

с тяжелыми  повреждениями  ЦНС  характерно  для  большинства

пострадавших  лишь  в  первые часы,  реже первые сутки после

травмы.  В дальнейшем уровни  "стрессовых"  гормонов  (АКТГ,

кортизол)  прогрессивно  уменьшаются и,  в подавляющем числе

наблюдений уже на третьи-четвертые сутки не достигают  вели-

чины концентрации,  характерной для здоровых лиц.  Это можно

расценить как предельное уменьшение адаптивного потенциала с

опустошением резервов адаптивных регуляторов (девакуолизация

гипофиза и надпочечников) (Медведев Ю.А.,1980). В дальнейшем

в гипофизе вновь появляются вакуоли,  содержащие секрет,  но

выделение гормонов в кровь часто бывает затрудненным в  силу

отека  интерстициальной ткани железы и интраселлярной гипер-

тензии,  нарушающей  циркуляцию  крови  во   внутриседельном

пространстве.  Большинство этих больных погибает и на аутоп-

сии обнаруживается избыточное накопление секретов в корковом

и мозговом слое надпочечников (Медведев Ю.А.,  1981;  Иванов

А.И.,1988).

        Суммируя, можно заключить,  что,  если в первые часы

после обширного (тяжелого) повреждения головного мозга моду-

                           - 20 -

ляция приспособительных реакций еще возможна в рамках стрес-

са,  то в силу прогрессивного убывания интегративных функций

ЦНС  при болезни поврежденного мозга адаптация может идти по

иному руслу  (диэнцефально-катаболическому  или  диэнцефаль-

но-ареактивному путям).

        При нетяжелых травмах и после большинства деликатных

нейрохирургических вмешательств соотношение суммы патогене-

тических факторов и адаптивного потенциала саногенеза не ис-

черпывают возможностей организма и приспособительные процес-

сы   оптимально   протекают   в   рамках   послеоперационной

стресс-реакции. В целом специфические адаптивные реакции при

болезни поврежденного мозга - диэнцефально-катаболическая  и

диэнцефально-ареактивная количественно можно описать по схе-

ме стресс-реакции с той лишь разницей,  что они протекают  в

иных временных  пределах,  то есть гораздо быстрее (часы или

сутки), нежели многодневный общий адаптационный синдром. Еще

одной отличительной чертой гипер- и гипэргических форм тече-

ния болезни поврежденного мозга является их  непостоянная  и

очень  полиморфная временная клиническая картина.  Последняя

слагается из многочисленных вариантов очаговых, вегетативных

и  индивидуально-типологических  соматических  проявлений на

фоне непременного нарушения сознания (сопор,  кома), которые

в  силу своего многогобразия практически не поддаются полной

предметной классификации и поэтому их описание в пособиях  и

руководствах  носит  очень общий характер (Клинические формы

и...,1969; Угрюмов В.М.,1974; Коновалов А.Н. соавт.,1982).

        Предметный анализ  патофизиологических  особенностей

течения приспособительных процессов при болезни поврежденно-

                           - 21 -

го  мозга длительное время сдерживался именно этой непреодо-

лимой сложностью - отсутствием сопоставимых подходов в  исс-

ледовании общего адаптационного синдрома и характера реакций

на повреждение ЦНС.  Несмотря на то,  что такие  эффекторные

системы как периферическая кровь, интегрирующие регуляторные

влияния многих управляющих функциональных систем,  изучались

при  повреждениях головного мозга очень давно и всесторонне,

систематизировать структурные особенности  формулы  крови  в

какую-либо  синдромальную форму у нейрохирургических больных

не удалось.  Констатированы лишь некие  изменения,  типичные

для части наблюдений (гиперлейкоцитоз,  нейтрофилез, эозино-

пения, лимфопения или лимфоцитоз).  Однако следует  подчерк-

нуть,  что  при  повреждениях головного мозга реакции крови,

как правило,  нетипичны и отличаются чрезвычайным разнообра-

зием.  В начале 80-х годов было выявлено,  что при нетяжелых

повреждениях ЦНС лейкограмма периферической крови  ничем  не

отличается от изменений,  связанных со стрессом.  Тяжелые же

повреждения  сопровождаются  малопредсказуемыми  динамичными

реакциями,  отдаленно напоминающими картину крови при хрони-

ческом стрессе (Л.Х.Гаркави с соавт. 1990).

        В дальнейшем при исследовании  иммунологических  ас-

пектов травматических повреждений некоторые авторы обратили

внимание на тот факт, что динамика клеточного и гуморального

иммунитета у пострадавших с сочетанными  или  изолированными

черепно-мозговыми  повреждениями  не  укладывается в картину

аналогичных исследований у лиц с травмой внутренних  органов

и опорно-двигательного аппарата,  когда имеет место типичная

организованная стресс-реакция с той или иной степенью напря-

                           - 22 -

жения. Эти  изменения  у  больных с черепно-мозговой травмой

носили разнонаправленный характер и не поддавались классифи-

кации по периодам после повреждения.

        При исследовании общих  иммунологических  закономер-

ностей  у нейрохирургических больных при изолированных трав-

мах ЦНС и после плановых оперативных вмешательств на  голов-

ном мозге,  изначально рассматривавшихся в рамках стресс-ре-

акции было показано,  что приспособительные реакции у значи-

тельной части подобных пациентов невозможно классифицировать

с позиций концепции стресса и других адаптивных реакций. По-

этому  их можно условно разделить на три относительно самос-

тоятельных вида:

   1. Классическая стресс-реакция на повреждение,  которая в

связи с наличием достаточных для адаптации ресурсов адаптив-

ного  потенциала  протекает  в  рамках общего адаптационного

синдрома.  Это подтверждается динамикой реактивных изменений

системы крови, которые вполне укладываются в описания Гарка-

ви Л.Х. с соавт. (1990), касающиеся реакций активации и сле-

дующих за ней реакций острого и хронического стресса.

        Кроме того, эндокринно-иммунологические исследования

доказали, что и периодизация общего адаптационного  синдрома

у  этих больных в целом соответствует благоприятному,  неос-

ложненному течению болезни поврежденного мозга.

     Этот тип  течения  можно отнести к так называемой "нор-

мальной болезни" по Waddell G.  et al.(1989),  которую  пра-

вильнее  было  бы  называть оптимальной адаптацией через бо-

лезнь. Частота подобного типа течения  болезни  поврежденно-

го мозга увеличивается в связи с широким внедрением в нейро-

                           - 23 -

хирургию  микрохирургической техники,  разработкой и повсед-

невным использованием системы промывного дренирования  мозга

в  течение 3-5 суток,  а также с неукоснительным следованием

принципу послойного ушивания раны (в том числе твердой  моз-

говой оболочки),  которая герметизируется путем пластики го-

мо- или аутотканью с формированием резервного пространства в

целях создания условий для беспрепятственного,  в определен-

ных увеличения объема мозга). Своевременное удаление раневых

метаболитов,  образующихся в ране на 2-4 сутки, то есть вто-

ричных компонентов суммарно действующего раздражителя,  спо-

собствует удержанию местной воспалительной реакции в саноге-

нетических пределах. В свою очередь, закономерно сокращается

потребность в симптоматических средствах,  что также немало-

важно в силу еще большего уменьшения антигенного  влияния  и

сохранения ресурсов приспособительного потенциала. Таким об-

разом, разрывается один из основных "кругов патогенеза", что

открывает перспективу для движения в области расширения гра-

ниц так называемой "физиологической дозволенности" в  нейро-

хирургии.

        Наряду с  организованной  стресс-реакцией в нейрохи-

рургической клинике ранее часто, но, к счастью, реже сегодня

наблюдаются  нетипичные разновидности адаптационного процес-

са,  которые можно отнести к "патологическим" болезням (Wad-

dell G.,  et al.,1989) или,  согласно нашей терминологии,  к

адаптации неоптимальным путем.  В последнем  случае  возмож-

ность или невозможность приспособления через болезнь опреде-

ляется уровнем достаточности  приспособительного  потенциала

при  определенном типе индивидуальной реактивности пациента.

                           - 24 -

К таким "патологическим" типам адаптации следует отнести ди-

энцефально-катаболический и диэнцефально-ареактивный синдро-

мы.

        2. Диэнцефально-катаболический  синдром  реализуется

на  организменном уровне в виде лавинообразной крайне напря-

женной гиперэргической реакции. Этот специфический тип тече-

ния  приспособительного  процесса  имеет место в том случае,

когда  очаг  повреждения  локализуется  вблизи  вегетативных

центров  подбугорья.  При  этом практически всегда в той или

иной степени нарушается сознание (психическая депривация)  и

искажаются  все  виды чувствительности.  Особенно часто этот

тип реакции встречается при базально-стволовых формах ушибов

головного мозга (диэнцефальная и мезэнцефало-бульбарная фор-

мы ушиба по В.М.Угрюмову,  1969), в хирургии хиазмально-сел-

лярной области и ствола мозга.

        Раздражение адренергических отделов ЦНС механически-

ми манипуляциями,  кровью,  попадающий  в систему желудочков

мозга и цистерн  основания,  формирует  стойкие  доминантные

очаги перевозбуждения,  паттерны биоэлектрической активности

которых,  распространяясь на периферию, к эффекторным струк-

турам обусловливают  избыточность  подавляющего  большинства

физиологических реакций. Однако, обращаясь к ранее высказан-

ному утверждению о том,  что в пределах реально существующей

реакции всегда присутствует тот единственный  целесообразный

уровень, который  необходим для адаптации организма в каждый

отдельный (пусть даже и экстремальный) момент болезни, можно

еще  раз подчеркнуть значение интегративной функции ЦНС "от-

                           - 25 -

бирающей" эти оптимумы среди  бесконечного  множества  коли-

чественных уровней общего неспецифического ответа на раздра-

жение,  и поддерживающей их  уровни.  Именно  расстройства

этой функции, вероятно, снимает тормозные влияния, ограничи-

вающие пределы целесообразных реакций,  которые  (будучи  по

своей  природе  все  же приспособительными) распространяются

далеко за пределы оптимумов, приобретая разрушительные пато-

генные  черты  и  потребляя  огромные количества драгоценной

энергии.

        Образно говоря,  диэнцефально-катаболический синдром

можно назвать "пароксизмом вегетативной эпилепсии" с первич-

ным очагом в адренергических отделах подбугорья.

     Стойкая чрезмерная подбугорная эфферентация делает  не-

возможным  включение обратных связей.  Очень скоро наступает

момент кризиса болезни и организм вступает в фазу  танатоге-

неза.

     3. Диэнцефально-ареактивный синдром в клинике  встреча-

ется относительно редко после вмешательств в области дна III

желудочка и операций на  гипофизе,  когда  послеоперационный

приод протекает "вяло". Для клинической картины этого после-

операционного синдрома характерно: замедленное "пробуждение"

после общей анестезии, сопровождающееся столь же замедленным

восстановлением спонтанного дыхания; в послеоперационном пе-

риоде, "мерцающее" сознание,  устойчивая тенденция к артери-

альной гипотонии;  пойкилотермия; парез кишечника и выражен-

ный метеоризм.

     Организм находится в  состоянии  прямо  противоположном

диэнцeфально-катаболическому  синдрому,  то есть в состоянии

                           - 26 -

гипореактивности.  Лишь введение  кортикостероидов  способно

активировать  реакции подобных больных.  Это убеждает в том,

что первичные  нарушения  адаптивных  функций  при  развитии

арективности  сосредоточены  в гипоталамо-гипофизарно-надпо-

чечникговой системе,  что проявляется смиптоматикой недоста-

точности функции надпочечников.  Последняя,  однако, состоит

не в  истощении  гормонсинтетической  и  гормонпродуцирующей

функций,  а в невостребованности запасов адаптивных гормонов

ввиду нарушения центральных регуляторных механизмов,  разви-

ваюшихся в силу длительного механического воздействия на ги-

пофиз и вегетативные центры,  локализованные в  области  III

желудочка  (краниофарингеомы  и другие большие опухоли хиаз-

мально-селлярной области).

        К разряду ареактивных,  вероятно, следует относить и

так называемое  "вегетативное  состояние",  развивающееся  у

больных позднее  двух  недель после обширных повреждений го-

ловного мозга.

     Процессы, варианты течения которых обсуждались выше, не

существуют сами по себе,  в каком-то ограниченном пространс-

тве,  оторванном от целостного организма. Не существует, ве-

роятно, ни одной функциональной ткани, ни одного органа, ко-

торые бы не участвовали,  в той или иной степени в приспосо-

бительном процессе при повреждении ЦНС,  то есть  в  болезни

поврежденного  мозга как постагрессивной реакции саногенети-

ческого плана.

        Иерархия внутрисистемных  взаимоотношений  организма

чрезвычайно сложна по своей структуре. Более того, вероятно,

невозможно  найти даже два одинаковых организма,  адаптивные

                           - 27 -

реакции которых были бы идентичны  вообще  и,  в  частности,

совпадали бы  по  времени,  по количественным и качественным

характеристикам механизмов реализации.  Поэтому  единственно

возможным способом  достаточно полного описания патологичес-

кого процесса вообще,  вероятно,  является доведение его  до

абсурдной крайности,  которая в силу своей быстротечности, к

счастью,  не  имеет  места  в реальном опыте или чрезвычайно

редко улавливается наблюдателем (смерть  на  месте  травмы).

.

                           - 28 -

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44