Реферат: ЦНС

перехода афферентной артерии в сосуды аневризмы.

      Артерии, участвующие в  кровоснабжении  типичных  АВМ,

как  правило,  расширены  по  сравнению с отходящими на этом

уровне нормальными мозговыми артериями.  В некоторых случаях

диаметр питающих аневризму артерий достигал 5-7 мм. Однако в

кровоснабжении аневризмы, наряду с широкими артериями, могут

принимать  участие  и сосуды,  диаметр которых соответствует

или меньше диаметра неизмененных мозговых сосудов.  Реже от-

мечается  питание  аневризмы из сосудов небольшого диаметра.

Широкие афферентные артерии нередко удлинены, извиты, иногда

образуют петли. Их диаметр бывает неравномерным и может уве-

личиваться по направлению к аневризме.  Количество афферент-

ных  артерий зависит от размеров и локализации АВМ.  Следует

отметить, что не все эти артерии выявляются при серийной ан-

гиографии. При выполнении ангиографического контроля во вре-

мя эмболизации АВМ отмечалось,  что по  мере  выключения  из

кровоснабжения  одних артерий начинали контрастироваться ра-

нее невидимые афферентные сосуды.

                          - 468 -

     Вены, дренирующие  АВМ,  расширены,  образуют петли,  а

иногда выраженные лакуны или мешкообразные расширения. Число

дренирующих вен варьирует от 1 до 12.  Иногда на ангиограмме

трудно бывает определить точное их количество,  так как  они

наслаиваются на АВМ.

      Микромальформации представляют собой небольшой  клубок

мелких сосудов, кровоснабжение которых осуществляется из од-

ной-двух незначительно расширенных ветвей мозговых  артерий.

В  дренировании  этих  аневризм часто принимает участие лишь

одна вена.  Размеры микромальформаций могут  быть  настолько

незначительными, что их обнаружение на ангиограмме затрудне-

но.

      Для АВМ  с  прямым шунтированием характерно отсутствие

клубка патологических сосудов.  В этих артерио-венозных  со-

устьях контрастное вещество из афферентной артерии переходит

обычно в значительно и неравномерно расширенную  дренирующую

вену. В редких случаях между артерией и веной может быть вы-

явлен промежуточный извитой патологичекий сосуд.

    При распространенных   АВМ,  поражающих  иногда  большую

часть полушария головного мозга, отмечается полиморфизм в ее

ангиографической  картине.  На фоне диффузной тени видны не-

равномерные, иногда значительные, скопления контрастного ве-

щества в расширенных сосудах самой аневризмы,  в ее лакунах,

а также в дренирующих венах.  На ангиограммах трудно разгра-

ничить изображение клубка патологических сосудов, кровоснаб-

жающей и дренирующей систем.  Только серийная ангиография  с

большой  частотой кадров и томоангиография позволяют изучить

структуру этих АВМ.

                          - 469 -

     Патологические сосуды  аневризматического  клубка имеют

самый разнообразный диаметр. Они образуют причудливую сеть с

неравномерным скоплением лакунарно расширенных сосудов.  Как

и в типичных АВМ,  афферентные артерии могут делиться на бо-

лее  мелкие  или  переходить в широкие патологические сосуды

самой аневризмы.  Кровоснабжение распространенных  АВМ  осу-

ществляется из большого количества артерий разного диаметра.

Измененными оказываются не только те артерии, которые непос-

редственно принимают участие в кровоснабжении аневризмы,  но

и основные стволы мозговых сосудов. В питании этих аневризм,

как правило, участвуют разные сосудистые системы.

     Дренирование распространенных АВМ происходит  в  много-

численные поверхностные и глубокие вены мозга, которые имеют

разный диаметр и протяженность. Некоторые из них значительно

расширены и извиты.

     Kровоснабжение АВМ в большинстве наблюдений осуществля-

ется из  артерий и их ветвей,  которые существуют и в норме.

Наиболее часто  отмечается  кровоснабжение  АВМ  из  системы

внутренней сонной артерии; значительно реже - из вертеброба-

зилярной системы. В некоторых случаях питание аневризмы про-

исходит из внутренней и наружной сонных артерий,  а также из

базилярной системы.  В системе внутренней сонной артерии аф-

ферентными  сосудами  АВМ чаще бывают ветви средней мозговой

артерии, реже - передней.

     Участие в кровоснабжении АВМ различных артерий каротид-

ных и вертебро-базилярной  систем,  по  данным  ангиографии,

следующее:

   - внутренняя сонная артерия (кавернозная, супраклиноидная

                          - 470 -

части,  бифуркация):  самостоятельно, в сочетании со средней

мозговой и наружной сонной артериями.

   - передняя ворсинчатая.

   - передняя мозговая артерия:  самостоятельно, в сочетании

со средней мозговой,  со средней мозговой и наружной сонной,

со средней и задней мозговыми артериями.

   - средняя мозговая артерия: самостоятельно, в сочетании с

внутренней и наружной сонными, с внутренней сонной, с перед-

ней и задней, задней мозговой и наружной сонной артериями.

   - наружная сонная артерия в сочетании с передней и  сред-

ней мозговыми, с передней, средней и задней, внутренней сон-

ной и средней мозговой артериями.

   - задняя мозговая артерия: самостоятельно, в сочетании со

средней мозговой,  передней и средней,  средней  и  наружной

сонной, передней, средней и наружной сонной артериями.

   - мозжечковая артерия.

      Следует отметить,  что  в случае питания АВМ из двух и

более артерий зоны их кровоснабжения были  ограниченными.  В

некоторых наблюдениях,  когда АВМ получает питание из перед-

ней и средней мозговых артерий,  первая  из  них  снабжается

кровью только с противоположной стороны.

     При больших ограниченных и распространенных АВМ отмеча-

ется расширение не только артерий, непосредственно принимаю-

щих участие в питании аневризмы, но и всей сосудистой систе-

мы.  Диаметр  внутренней сонной артерии иногда увеличивается

до 10- 18 мм.  Следует отметить,  что расширение  внутренней

сонной артерии может быть неравномерным. В одном из наблюде-

ний диаметр супраклиноидной части внутренней сонной  артерии

                          - 471 -

был меньше, чем диаметр афферентных сосудов АВМ. Нередко при

больших АВМ отмечалось  петлеобразование  внутренней  сонной

артерии на шее.

    Дренирование АВМ происходит не только по мозговым венам,

существующим в норме,  но и по дополнительным. Чаще эти вены

отмечаются при поверхностном типе дренирования  АВМ.  Харак-

терным является необычность их расположения и участие в дре-

нировании только самой мальформации. На серийной ангиограмме

эти вены заполняются в артериальной фазе, а в венозной - они

уже не прослеживаются.

     Чаще дренирование  АВМ  осуществляется  в поверхностные

вены, а затем в один из венозных синусов (верхний сагитталь-

ный - поперечный и сигмовидный,  кавернозный и верхний каме-

нистый).

      Дренирование АВМ  только  в глубокие вены (в базальную

или внутреннюю), а затем в большую вену мозга и прямой синус

наблюдается  значительно реже.  При этом галенова вена может

быть значительно расширена.  Нередко при больших АВМ выявля-

ется  смешанный тип дренирования по поверхностным и глубоким

венам.  В некоторых случаях отмечается расширение не  только

дренирующих вен,  но и венозных синусов. Некоторые АВМ сред-

ней линии и парасагиттальной локализации дренируются  венами

обоих  полушарий головного мозга.  Нарастающее нарушение ве-

нозного оттока постепенно приводит к вовлечению в  дренажную

систему и экстракраниальных венозных путей.

    Нарушения мозгового  кровообращения  при АВМ обусловлены

отсутствием в ней  капиллярной  сети,  оказывающей  основное

сопротивление кровотоку, и наличием прямого артерио-венозно-

                          - 472 -

го шунтирования,  нередко через очень широкие или  многочис-

ленные патологические сосуды мальформации.  Поэтому основной

поток крови при АВМ устремляется по пути наименьшего  сопро-

тивления  через  широкие сосуды в венозную систему мозга,  и

чем больше размеры АВМ, тем выраженнее присасывающее ее воз-

действие на мозговой кровоток,  и, следовательно, тем больше

крови расходуется не на кровоснабжение мозга,  а на заполне-

ние мальформации, сосуды которой, как известно, не принимают

участия в питании мозгового  вещества.  Это  дало  основание

Krayenbuhl (1967) назвать их "паразитами" мозга.

     Таким образом, образуются две относительно обособленные

силы кровотока:  через АВМ и нормальные мозговые сосуды. Эти

две системы находятся в динамическом равновесии.  Без хирур-

гического лечения это равновесие постепенно смещается в сто-

рону мальформации  ,  и  все  больше и больше крови начинает

циркулировать рез ее сосуды.  Одновременно нарастают  ишеми-

ческие явления в мозгу.

     Время кровообращения в небольших и средних  по  размеру

АВМ по сравнению с нормальными мозговыми сосудами ускорено а

1-З с.  Контрастирование этих АВМ  обычно  начинается  через

1-1.5 с после начала введения контрастного вещества и закан-

чивается через 4-Б с,  что соответствует  концу  капиллярной

фазы при нормальном кровотоке.  Время кровообращения в анев-

ризме составляет З-3.5 с.  В некоторых случаях оно еще более

ускорено.  Иногда уже в начале артериальной фазы,  через 1 с

после начала едения контрастного вещества,  отмечалось конт-

растирование  дренирующих вен.  Время кровообращения в анев-

ризме в значительной степени может увеличиться при небольшом

                          - 473 -

диаметре ее сосудов.

    Ускорение кровотока по мере увеличения размеров АВМ идет

не прямо пропорционально:  при больших АВМ,  размеры которых

свыше 100 см 53 0,  время кровотока не только ие уменьшается, а,

наоборот, начинает увеличиваться. В. И. Лерман (1964) объяс-

няет это обстоятельство так называемым относительным артери-

альным  стенозом,  возникающим при резком расширении и изви-

тости эфферентных сосудов, кровоток по которым в силу гидро-

динамических законов замедляется.

     Линейная скорость кровотока в  сосудах  мальформаций  и

мозга прямо пропорциональна их диаметру.  По мере расширения

афферентных сосудов АВМ линейная скорость в них увеличивает-

ся. После удаления АВМ наблюдается уменьшение диаметра арте-

рий,  участвовавших в ее питании,  и  расширение  нормальных

мозговых сосудов.  Увеличение диаметра афферентных артерий и

всей сосудистой системы,  питающей АВМ,  обусловлено  значи-

тельным повышением внутричерепного обьемного кровотока,кото-

рый,по данным Тonnis (1961), увеличивается в 2-3 раза.

     Определение линейной  скорости  кровотока  в сосудистой

системе, питающей АВМ, и в артериях, непосредственно несущих

кровь к аневризме, позволяет определить основное направление

его,  что играет важную роль при эмболизации. Ангиографичес-

кое исследование показывает, что при АВМ отмечается неравно-

мерное контрастирование не только афферентных артерий,  но и

сосудов самой мальформации. Следовательно, линейная скорость

и время кровотока в различных частях АВМ неодинаковы.

     В связи  с гемодинамическими нарушениями при АВМ мозго-

вые сосуды исследуемого полушария или  не  заполняются,  или

                          - 474 -

контрастируются недостаточно четко. Однако при тотальной ан-

гиографии В.  Н. Корниенко (1967) ни в одном случае не отме-

тил плохого заполнения мозговых сосудов у больных с АВМ, что

может быть объяснено их контрастированием за  счет  коллате-

рального кровообращения через виллизиев круг. В наших наблю-

дениях при тотальной ангиографии у больных с  АВМ  также  не

было  выявлено недостаточного заполнения нормальных мозговых

сосудов.

      При небольших  АВМ  "точка  динамического  равновесия"

(М.Б.Конылов и Н. С. Плевако, 1960) сосудистых систем голов-

ного мозга не смещена.  Кровоснабжение мальформации происхо-

дит только по прямому пути. Исключением являются те варианты

строения сосудов мозга,  когда обе передние мозговые артерии

заполняются с одной стороны.  При увеличении размеров и при-

сасывающего действия АВМ значительно возрастает приток крови

из сосудов,  снабжающих пораженное полушарие, и зоны подвиж-

ного  равновесия  начинают  смещаться в их направлении.  При

этом могут быть выявлены два основных варианта.  В первом из

них  кровоснабжение АВМ происходит из одноименной сосудистой

системы а мозговых сосудов - за счет других сосудистых  сис-

тем, во втором - и мозговые сосуды, и часть мальофрмации пи-

таются за счет коллатералей. Прямого же притока крови хвата-

ет лишь на частичное обеспечение АВМ.  При повторных ангиог-

рафических исследованиях больных с АВМ можно было  наблюдать

постепенное смещение зоны динамического равновесия в сторону

АВМ. При больших АВМ постепенно подключается приток крови по

новым коллатеральным путям.  Поэтому даже, казалось бы, пол-

ное выключение из кровообращения АВМ путем клипирования  ос-

                          - 475 -

новных афферентных артерий не приводит к успеху.

    При сдавлении сонной артерии на стороне расположения АВМ

увеличивается  приток крови по коллатералям.  Это может быть

использовано при эмболизации, проводимой через противополож-

ную внутреннюю сонную артерию.

    Эмболизация АВМ,  получающих кровь из передней и средней

мозговых артерий,  сопровождается перераспределением притока

крови к различным частям мальформации.  По мере  эмболизации

сосудов,  питаемых  средней мозговой артерией,  все больше и

больше крови поступает в ту часть АВМ, которая снабжается из

передней мозговой артерии. На определенном этапе эмболизации

происходит изменение направления основного тока крови, и эм-

болы  начинают поступать в АВМ системы передней мозговой ар-

терии.  Ангиографические наблюдения во время эмболизации по-

казывают,  что  не  все  афферентные  артерии и сосуды самой

мальформации контрастируются при обычной ангиографии. Иногда

по  мере эмболизации одних сосудов появляются другие,  ранее

не заполнявшиеся.

     Контрольные исследования  сосудов после тотального уда-

ления АВМ показывают быструю нормализацию мозгового кровооб-

ращения. Ранее резко расширенные афферентные сосуды аневриз-

мы через 2-3 недели после операции суживаются,  мозговые  же

сосуды расширяются до обычного диаметра. Нормализуется время

мозгового кровообращения, объемный интракраниальный кровоток

и его линейная скорость.

    Таким образом,  значение  данных  ангиографии при выборе

метода хирургического вмешательства,  оперативного подхода и

хирургической тактики при АВМ трудно переоценить. Эти данные

                          - 476 -

позволяют обосновать необходимость тотального удаления маль-

формаций,  целесообразность таких паллиативных вмешательств,

как выключение афферентных артерий путем их клипирования или

эмболизации. Ангиография имеет решающее значение в разработ-

ке новых методов лечения АВМ.

     В настоящее  время  из нехирургических способов лечения

приемлемы протонное облучение небольших АВМ и  весьма  доро-

гостоящая методика  многопольного стереотаксического облуче-

ния мальформаций (так называемый  гамма-нож),  приводящие  к

постепенной облитерации клубка и выздоровлению больных.  Од-

нако, хирургическое вмешательство продолжает остАВМться наи-

более радикальным и эффективным методом лечения этой катего-

рии больных.

     Первыми предприняли  попытку  прямого  вмешательства на

АВМ Cushing и Baily (1928),  но при этом они столкнулись  со

столь  интенсивным кровотечением,  что вынуждены были отсту-

пить.  В результате был сформулирован вывод, что "сама мысль

удалить  эти сосудистые образования подобна безумию".  Dandy

(1928),  хотя и не поддался такому пессимизму,  вынужден был

заявить, что его позиция в отношении АВМ стала более консер-

вативной.

     Только в 1948 году Olivecrona и  Riives  подведя  итоги

развитию хирургии АВМ за 20 предыдущих лет,  пришли к выводу

о необходимости значительного расширения показаний к тоталь-

ному удалению этих образований.

     +Анатомические и ангиографические данные  о  строении  и

кровоснабжении АВМ, а также о мозговом и коллатеральном кро-

вотоке .  показали,  что радикальное излечение возможно лишь

                          - 477 -

при  тотальном удалении всего клубка патологических сосудов.

Клипирование или перевязка даже  значительного  числа  аффе-

рентных сосудов не приводит к выключению АВМ из кровообраще-

ния,  так как в ближайшее время после такой операции раскры-

ваются многочисленные коллатерали, и кровоснабжение АВМ час-

тично восстанавливается.  В связи с этим же перевязка сонных

артерий на шее по поводу АВМ является не только бесполезной,

но и вредной операцией, так как, непосредственно не уменьшая

притока крови к мальформации,  она значительно ухудшает моз-

говое кровообращение, и без того резко нарушенное. Радикаль-

ное удаление АВМ, если оно выполняется в пределах измененных

участков мозга,  не сопровождается появлением дополнительных

неврологических нарушений, даже при локализации мальформации

в функционально важных зонах, так как ее сосуды не принимают

участия в кровоснабжении мозгового вещества.

     Тотальное удаление  АВМ  в  настоящее  время  в связи с

прогрессом современной анестезиологии не представляет непре-

одолимых технических трудностей, как это было раньше. Однако

тотальное удаление АВМ должно проводиться по строгим показа-

ниям, основанным на сопоставлении опасности клинических про-

явлений заболевания с анатомической доступностью и  физиоло-

гической дозволенностью оперативного вмешательства.

     Решение вопроса о показаниях к тотальному удалению  АВМ

связано с прогнозом заболевания, в отношении которого в нас-

тоящес время нет единства взглядов. Однако, учитывая литера-

турные данные и собственные наблюдения, следует прийти к вы-

воду,  что тотальное удаление АВМ  необходимо  проводить  во

всех  случаях,  когда это возможно,  так как жизнь больного,

                          - 478 -

его интсллект и работоспособность находятся  в  опасности  в

связи  с  последующим  неблагоприятным течением заболевания.

Если радикальное вмешательство на АВМ оказывается противопо-

казанным,  то часгичное выключение АВМ из кровообращения мо-

жет дать эффект, когда при этом перекрываются основные пита-

ющие мальформацию артерии. Контрольное ангиографическое исс-

ледование после клипирования или эмболизации основных  аффе-

рентных сосудов АВМ показало,  что ни в одном случае размеры

мальформации и степень нарушения мозгового кровообращения не

вернулись к исходным.

     С целью выключения АВМ из  кровообращения,  может  быть

использована  эмболизация  афферентных  сосудов или,  если к

этому имеются противопоказания, внутричерепное их клипирова-

ние.  При  больших АВМ,  получающих питание из двух или трех

мозговых сосудов,  может быть применено сочетание этих мето-

дов.

     Как правило,  наиболее успешно  удается  эмболизировать

расширенные сосуды АВМ,  исходящие из средней мозговой арте-

рии,  которые обычно труднодоступны для прямого вмешательст-

ва.  К  эмболизации же АВМ системы передней мозговой артерии

часто возникают противопоказания,  но этот сосуд может  быть

сравнительно легко  клипирован.  В последнее время появились

сообщения об успешном тромбировании небольших АВМ,  располо-

женных  в  глубинных отделах мозга,  с помощью замораживания

(Wаlder, 1971).

    Таким образом на современном этапе развития хирургии АВМ

применяются следующие методы оперативного лечения:

   I. Внутричерепные:  тотальное удаление, субтотальное уда-

                          - 479 -

ление, клипирование афферентных артерий, в том числе стерео-

таксическая (Э.И. Кандель 1985 ) и балонизация.

   II. Внечерепные: эмболизация, балонизация.

   II. Комбинированные:  эмболизация с последующим тотальным

удалением, эмболизация с последующим клипированием оставших-

ся афферентных артерий.

    Субтотальное или частичное удаление АВМ не является  са-

моцелью.  К  ним следует прибегать в тех случаях,  когда при

попытке тотального удаления АВМ возникают осложнения,  опас-

ные  для жизни больного,  или чреватые грубыми изменениями в

функционально важных зонах мозга.

   До последнего времени существовало мнение,  что тотальное

удаление АВМ должно начинаться  с  клипирования  афферентных

сосудов (Nоrlen,  1957; Оlivесrоnа, Lаdеnhеim, 1957; Кrауеn-

buhl,  1957; Frugоni, 1960; Э. И. Злотник, 1960, 1967; Б. Г.

Егоров  с  соавт.,  1967).  Это  приводит к спадению сосудов

мальформации,  благодаря чему удаление ее значительно облег-

чается.  Однако нередко питающие аневризму артерии находятся

в глубине мозга и труднодоступны для вмешательства без пред-

варительного выделения самой аневризмы. В связи с этим неко-

торые нейрохирурги стали начинать выделение АВМ с клипирова-

ния и перевязки дренирующих вен на фоне управляемой гипотен-

зии,  позволяющей в большинстве случаев предупредить перена-

полнение АВМ кровью и ее разрыв (Фам за Чеу с соавт.,  1962;

Ю. М. Филатов,1968).

   Оба метода выделения аневризмы имеют право на существова-

ние. Их применение зависит от локализации мальформации, осо-

бенностей ее кровоснабжения и дренирования.

                          - 480 -

   Основная опасность при тотальном удалении АВМ  -  сильное

кровотечение  из ее артеризированных тонкостенных и легкора-

нимых патологических сосудов.  Управляемая гипотензия с уме-

ренной гипотермией или без нее позволяет избежать значитель-

ной кровопотери.

   Другим мероприятием, играющим важную роль в борьбе с кро-

вопотерей, является своевременное переливание крови и крове-

заменяющих  жидкостей путем внутривенного и внутриартериаль-

ного введения.  Иногда при удалении больших  АВМ  необходимо

перелить до 1500,0-2000,О мл крови.

    Обеспечение хорошего доступа к АВМ, располагающей в глу-

бине  мозга  или  на его основании,  достигается применением

мощных дегидратирующих препаратов (маннитол).

    В остром  периоде  внутричерепного  кровоизлияния из АВМ

оперативное вмешательство показано в тех случаях, когда име-

ется внутримозговая гематома.  При этом удаление самой анев-

ризмы проводится лишь при том условии,  что ее размеры срав-

нительно невелики, и она находится в полости гематомы.

     В настоящее время известны два основных способа  удале-

ния АВМ. При первом из них выделение мальформации начинается

с клипирования афферентных артерий, в результате чего расши-

ренные патологические сосуды спадаются, пульсация их прекра-

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44