Реферат: ЦНС

внутригрудную фасцию. В жировой клетчатке выделяют межребер-

ный  нерв  и  по соединительной ветви выходят на пограничный

ствол,  который подтягивают в рану тупым крючком и  иссекают

II и III узлы.  На центральный и периферический концы ствола

накладывают клипсы.  Из этого же разреза  после  осторожного

низведения удается удалить звездчатый узел.

     Поясничную симпатэктомию  целесообразно  выполнять   из

подбрюшинного доступа (Оглезнев К.Я., 1987), при котором ща-

дят мышцы брюшной стенки.  После линейного  разреза  кожи  и

подкожной  клетчатки  латеральнее  края прямой мышцы живота,

рассечения апоневроза,  разведения косых мышц  живота,  осу-

ществляют  внебрюшинный подход к наружно-боковой поверхности

позвоночника,  кнутри от межпозвонковых отверстий. Погранич-

ный ствол и узлы серовато-розового цвета прижаты к апоневро-

                          - 414 -

зу. Удаление II и нижележащих узлов осуществляют после пере-

сечения  их  соединительных ветвей с соседними образованиями

симпатического ствола.

     При сформировавшейся  каузалгии симпатэктомия дает луч-

шие результаты, чем вмешательство на нерве.

     Перспективным антиноцицептивным  воздействием  является

стереотаксическая деструкция вентролатеральных ядер таламуса

(Кандель Э.И.), дающая эффект при безуспешности вмешательств

на вегетативной нервной системе.

     Определенное лечебное  воздействие  могут  иметь сеансы

гипно-суггестивной терапии,  направленные на психокоррекцию,

изменение отношения больного к боли.

   2. 2Ампутационные и фантомные боли. 0  Ампутационные боли яв-

ляются следствием хронической травматизации конца пересечен-

ного нервного ствола в рубцах области культи конечности. Ре-

же,  причинами  болевого синдрома служат раздражение нервных

волокон сосудистой стенки, опила кости, разрастание остеофи-

тов и др.  Патогенез болевого синдрома также включает компо-

нент вегетативной ирритации из зоны  инфильтративно-воспали-

тельных  изменений  в культе.  Лечение ампутационных болевых

синдромов сложный и не всегда успешный процесс.  Использова-

ние хирургических методов, провоцируя дополнительное образо-

вание рубцовой ткани нередко усугубляет течение болезни. При

операции  необходимо удалять весь измененный очаг:  иссекать

послеампутационные концевые невромы,  облитерированные сосу-

ды.  Многообразные способы оптимизировать заживление пересе-

ченного нерва путем имплантации его конца  в  костномозговой

                          - 415 -

канал,  алкоголизации,  размозжения, пересечения с повторным

наложением шва, сшивания конец-в-конец крупных нервных ство-

лов,  как правило, не обеспечивают должного клинического эф-

фекта.

     В качестве мер отчаяния используют ризотомию на  уровне

отхождения корешков,  образующих пересеченный нервный ствол,

пересечению нервных стволов на протяжении, реампутации.

     Фантомно-болевой синдром (ФБС),  наблюдающийся у 30-80%

больных после ампутаций части или целой конечности, характе-

ризуется ложными ощущениями жгучих,  сверлящих болей  в  от-

сутствующей конечности.  У 1-1.5% наблюдаются особенно упор-

ные и сильные боли, инвалидизирующие пациенов. Болевой синд-

ром  может  быть  очень продолжительным,  сохраняясь десятки

лет, как правило носит ремиттирующий характер.

     Выделяют четыре вида фантомно-болевых ощущений:

      2локализованные/сосредоточенные 0 в   определенном   месте

(тканях пальца,  в пятке и т.д.). Характер болей весьма раз-

нообразный - то режущий, то рвущие или колющие, стреляющие.

      2кинестетические болезненные ощущения, 0когда больному ка-

жется, что мышцы и сухожилия ампутированной конечности  рас-

тягиваются или сжимаются, точно "нога попала в капкан".

      2каузалгические боли 0 имеющие сходство с  истинными  кау-

залгиями, но  в  отличии от них боли не купируются холодными

мокрыми компрессами.

      2смешанного типа 0, наблюдаемые чаще остальных.

     ФБС обычно возникает по прошествии  нескольких  месяцев

после ампутации.  Усилению боли как правило способствуют пе-

реутомление, ухудшение общего состояния, нагноение культи.

                          - 416 -

     Патогенез ФБС сложен и до конца не выяснен. Несомненно,

что имеется тесная связь периферических и центральных  меха-

низмов в возникновении этой патологии. Поток болевой импуль-

сации с периферии приводит к формированию стойкого доминант-

ного очага  в коре,  после чего периферический фактор теряет

свое значение: боль становится "центральной".

     Как правило, после ампутации конечности все больные ис-

пытывают ложные ощущения наличия отсутствующей  части  тела,

что принято обозначать термином "фантом". Различают безболе-

вой фантом и фантом,  сопровождающийся выраженными  болевыми

ощущениями. Продолжительность фантомного синдрома различна -

от нескольких месяцев до десятилетий,  чему обычно  способс-

твуют боли.  Исчезновение  фантома происходит либо путем его

постепенного "укорочения",  либо "фрагментации",  начиная  с

проксимальных сегментов конечности.

     Лечение ФБС складывается из хирургических  и  консерва-

тивных методов.  При  развившихся  болях оперировать следует

как можно раньше.  Вмешательства собственно  на  культе  как

правило заключаются  в  иссечении  невром  не только крупных

нервных стволов,  особенно тех, в проекционных зонах которых

отмечаются боли,  но  и  кожных нервов,  так как очень часто

именно они являются причиной ФБС.  К сожалению,  оперативные

вмешательства на периферических сегментах (иссечение невром,

рубцов,  реампутации,  пересечение  корешков),   проводниках

спинного мозга (трактотомия, хордотомия) как правило малоэф-

фективны.

      Каузалгический характер  боли и трофические расстройс-

тва в культе служат  показанием  к  применению  новокаиновых

                          - 417 -

симпатических  блокад,  при положительном влиянии которых на

течение болевого синдрома,  показано проведение  симпатэкто-

мии. При этом предпочтение отдается щадящим методикам эндос-

копической и лапароскопической симпатэктомии.  Когда возмож-

ности  хирургических  вмешательств на периферических отделах

нервной системы,  симпатических ганглиях,  спинальном уровне

исчерпаны  применяют стереотаксические вмешательства на раз-

личных уровнях центральной болепроводящей системы,  в  част-

ности на ядрах зрительного бугра.

     Эффективным методом лечения ФБС является лучевая  тера-

пия в комбинации с медикаментозной терапией нейролептиками и

транквилизаторами.

     В ряде случаев эффективным оказывается проведение конт-

рлатеральной анестезии болевых точек,  внутривенные  инфузии

0.5% раствора  новокаина  в  возрастающих  дозах  от 5-10 до

30-35 мл (8-12 вливаний на курс).

     Положительный эффект оказывает гипно-суггестивная тера-

пия, позволяющая нормализовать  сон,  снизить  раздражитель-

ность, купировать  функциональные нарушения со стороны нерв-

ной системы.  Может  быть  рекомендовано  облучение   культи

ультрафиолетовыми лучами,   применение  токов  ультравысокой

частоты, грязей, парафина.

     Лечение должно  включать применение медикаментозной те-

рапии как традиционными седативными  препаратами  (аминазин,

бром, пипольфен)  так  и "большими" антиконвульсантами (фин-

лепсин,  фалилепсин,  тегретол),  благоприятно влияющими  на

центральные  компоненты  боли.  Подобное лечение дает лучшие

результаты при сочетании с физиотерапией или  местными  воз-

                          - 418 -

действиями.

     Следует помнить,  что оптимальным является предупрежде-

ние фантомно-болевого синдрома,  что обеспечивается тщатель-

ным соблюдением хирургической техники при проведении первич-

ной ампутации, профилактикой нагноения культи.

                             _ 1ЛИЦЕВЫЕ БОЛИ . 0

      2Невралгия тройничного нерва  0относится к разряду  наибо-

лее  частых  болевых  синдромов в области лица.  Проявляется

приступами мучительных болей в зонах  иннервации  одной  или

нескольких ветвей тройничного нерва.  Несмотря на 200 летнюю

историю изучения этого заболевания вопросы этиологии,  пато-

генеза и лечения этого заболевания нельзя считать решенными.

     С учетом данных клинических и экспериментальных  наблю-

дений,  которые  показали,  что при тригеминальной невралгии

могут страдать как периферический так и  центральный  отделы

системы  тройничного  нерва В.Е.Гречко подразделяет все виды

невралгий на две основные  группы:  1)невралгия  тройничного

нерва преимущественно центрального генеза; 2)невралгия трой-

ничного нерва с преобладанием периферического компонента.

     Этиология и патогенез первого типа невралгий не выясне-

ны. Считается, что под влиянием эндокринных, обменных, сосу-

дистых  и иммунологических изменений нарушается реактивность

корково-подкорковых структур,  порог возбуждения которых су-

щественно снижается.  Любое раздражение триггерных зон ведет

к развитию болевых пароксизмов. Клиническая картина характе-

ризуется кратковременными приступами мучительных болей в зо-

                          - 419 -

не зоне иннервации одной или нескольких  ветвей  тройничного

нерва продолжительностью от нескольких секунд до минут. Боли

прекращаются моментально и в межприступном периоде не возни-

кают.  Приступ  как правило сопровождается обильными вегета-

тивными проявлениями: слюно- и слезотечением, гиперемией ли-

ца,  тризмами жевательной и мимической мускулатуры. Патогно-

монично наличие триггерных зон в окружности  рта  и  области

десен. Течение заболевания ремиттирующее.

     Происхождение второго типа невралгий связано с  патоло-

гическими  процессами,  воздействующими на различные участки

периферического отдела системы тройничного нерва и  приводя-

щими  к  формированию  очага раздражения (опухоли и переломы

основания черепа,  базальные менингиты, синуиты, заболевания

зубо-челюстной системы).  Сочетание их с измененной реактив-

ностью центральных отделов системы тройничного нерва  приво-

дит к формированию синдрома невралгии.  Клиника характеризу-

ется длительными и тяжелыми болевыми ощущениями в  зоне  ин-

нервации  соответствующей ветви тройничного нерва,  периоди-

чески приступообразно усиливающимися,  продолжительностью от

нескольких часов до нескольких суток.  Течение, как правило,

прогрессирующее.

     При симптоматической  невралгии методом выбора является

устранение основного повреждающего фактора. В неясных случа-

ях или при явном воспалительном генезе заболевания прибегают

к медикаментозной и физиотерапии.

     При оказании неотложной помощи в случаях невралгий пер-

вого типа используют карбамазепин (финлепсин) по 0.2 1-2 ра-

за  в  день,  постепенно  увеличивая  дозу до 0.4 3-4 раза в

                          - 420 -

день. Дополнительно назначают антигистаминные: 1.0 1% димед-

рола на ночь. При тяжелых формах невралгии рекомендуется ис-

пользовать оксибутират натрия до 20 мл 20% раствора в сутки.

Возможно  применение  накожной  электростимуляции аппаратами

"Электроника ЧЭНС-2" и др.  В стационаре в  период  плановой

терапии  дополнительно  применяют  облучение лампой соллюкс,

УФО,  УВЧ-терапию, электрофорез новокаина, платифиллина, ди-

медрола на пораженную половину лица.  Назначают курсовое ле-

чение витаминами группы В,  РР, алоэ или ФИБС. Следует отме-

тить,  что медикаментозные и физиотерапевтические методы ле-

чения более эффективны при первом типе невралгий, чем хирур-

гические.

     При невралгиях второго типа,  особенно длительно проте-

кающих, формируется стойкий центральный компонент, что обус-

лавливает нередкое сохранение болевого синдрома после устра-

нения  первопричины  заболевания.  В связи с этим приходится

комбинировать общую терапию с  вмешательством,  направленным

на удаление очага раздражения.

     К сожалению, достаточно часто встречаются весьма устой-

чивые  к медикаментозному лечению формы невралгии,  что зас-

тавляет прибегать к хирургическим методам воздействия,  нап-

равленным на нарушение проводимости нервного ствола. Все ма-

нипуляции разделяются на вне- и внутричерепные. К первым от-

носятся  разнообразные блокада ветвей нерва,  их алкоголиза-

ция, а также пересечение и иссечение периферических ветвей.

     В связи  с отрицательным отношением большинства специа-

листов к пересечению ветвей нервов вследствие его низкой эф-

фективности (боли рецидивируют через 6-12 месяцев после опе-

                          - 421 -

рации при регенерации нерва),  большее распространение полу-

чили различные методы химической деструкции ветвей нерва пу-

тем интраневральной инъекции 1-2 мл  80%  спирт-новокаиновой

смеси.   Алкоголизация  наиболее  эффективна  при  невралгии

II-III ветвей.  При невралгии II ветви инъекцию проводят че-

рез подглазничное, резцовое, большое небное отверстия. III -

через подбородочное отверстие,  либо проводят мандибулярную,

язычную или щечную анестезию. При неэффективности экстракра-

ниальных блокад  возникают  показания  к  алкоголизации  или

электродеструкции гассерова узла.  Инъекция технически слож-

на,  связана с риском повреждения смежных структур головного

мозга.

     Из интракраниальных оперативных вмешательств в  настоя-

щее время не потеряли актуальности ретрогассеральная ризото-

мия по Спиллеру и Фразье (1901) и  нейроваскулярная  декомп-

рессия (Janetta P.,  1980). Сущность первой операции состоит

в осуществлении экстрадурального доступа к меккелевой полос-

ти (дубликатуре твердой мозговой оболочки,  в которой распо-

ложен Гассеров узел) из трепанационного дефекта  в  височной

области.  После  вскрытия  меккелевой капсулы чувствительную

часть корешка тройничного нерва пересекают позади узла.  По-

ложительный результат после операции Фразье отмечен в 91.5%,

при уровне летальности в 0.8-1.9%.

     Операция нейроваскулярной    декомпрессии,   получившая

распространение в последнее десятилетие основана  на  предс-

тавлении о роли нейроваскулярного конфликта корешка тройнич-

ного нерва с передне-нижней мозжечковой артерией в происхож-

дении болевого синдрома. По данным К.Я.Оглезнева в большинс-

                          - 422 -

тве наблюдений невралгий устойчивых в многолетней  консерва-

тивной терапии на операции обнаружено сдавление корешка уси-

ленно пульсирующей петлей гипертрофированного  артериального

сосуда,  нередко - фенестрация корешка.  Рассечение арахнои-

дальных сращений сосуда и корешка, изоляция их прокладкой из

синтетического  материала позволила в большинстве наблюдений

достичь положительного лечебного эффекта.

     Оперативные вмешательства  на супрасегментарных отделах

системы тройничного  нерва:  трактотомия,  стереотаксические

деструкции  подкорковых  образований,  в  виду значительного

риска и невысокой эффективности (рецидивы отмечены  в  37%),

не получили распространения.

     В последние годы тщательно отработана методика чрезкож-

ной  высокочастотной  селективной  или полной томоризотомии,

которая проводится после стереотаксического введения  элект-

рода  в область овального отверстия и коагуляции волокон от-

дельных ветвей тройничного нерва.  Она оказалась практически

безопасной  операцией,  которая  особенно показана пожилым и

ослабленным больным.  Из всех "закрытых" манипуляций она от-

личается большей  эффективностью:  рецидивы болей отмечены у

4%  больных. Сегодня она считается методом выбора в хирурги-

ческом лечении невралгии тройничного нерва.

.

                          - 423 -

                          ГЛАВА XI

       ОСТРЫЕ И НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕЙРОХИРУРГИИ

     11.1. Гипертензионные и  дислокационные синдромы.

     При заболеваниях и повреждениях головного мозга нередко

возникают синдромы повышения внутричерепного давления и дис-

локации мозга.  Значимость их для нейрохирургической клиники

очевидна в  связи с тем,  что они являются одной из основных

причин летальных исходов.

     Внутричерепное давление - сложное понятие,  не исчерпы-

вающееся уровнем ликворного давления.  Оно являет собой  ин-

тегрированный показатель  состояния многокомпонентного внут-

ричерепного содержимого,  характеризующегося рядом парциаль-

ных давлений:  внутримозгового, ликворного, интерстициально-

го, которые в нормальных условиях  соотносятся  в  пропорции

2:1:0.1 (Сировский Э.Б., 1984). В клинической практике внут-

ричерепное давление обычно условно идентифицируют с  ликвор-

ным.

     В норме уровень внутричерепного давления в основном оп-

ределяется соотношением  секреции,  циркуляции  и  абсорбции

ликвора; внутричерепной  циркуляции  крови  (преимущественно

паттерна венозного оттока на уровне мостиковых вен). При на-

личии в субарахноидальном пространстве 120-140 мл ликвора, в

сутки хориоидальными сплетениями боковых желудочков продуци-

руется от 500 до 800 мл.  Резорбция ликвора осуществляется в

системе пахионовых грануляций и арахноидальных  ворсин  лик-

                          - 424 -

ворных каналов  конвекситальной поверхности головного мозга.

Нормальным принято считать  уровень  люмбального  ликворного

давления в  пределах 100-200 мм водного столба при измерении

его на боку.

     Чаще всего  синдром внутричерепной гипертензии является

следствием :  1) появления  дополнительного  внутричерепного

объёмного образования   (опухоли,  гематомы,  абсцесса);  2)

прогрессирующего отека головного мозга (регионарный  или  диф-

фузный), превращающегося  из саногенетического фактора в пов-

реждающий; 3) "гиперемии" или "набухания" мозга,  вследствие

сочетания гиперперфузии  и венозного полнокровия в острейшем

периоде тяжелой черепно-мозговой  травмы;  4)  гиперсекреции

ликвора; 5) окклюзионной гидроцефалии.

     Внутричерепная гипертензия приводит к нарушению регуля-

ции мозгового  кровообращения вследствие прогрессивного сни-

жения перфузионного давления (разницы между средним  артери-

альным и средним внутричерепным). Уровень перфузионного дав-

ления менее 30 мм рт.ст. является критическим, ниже которого

происходит срыв ауторегуляции мозгового кровообращения, соп-

ровождающийся абортивным падением объёмного мозгового  крово-

тока до 10-20 мл/(100г 7& 0мин.), после чего наступает тотальный

ишемический инфаркт мозга и его смерть.

     При неотложных  состояниях  особое  значение имеет пра-

вильная оценка клинической симптоматики,  обычно обусловлен-

ной состоянием внутричерепного давления. К симптомам повыше-

ния внутричерепного давления относятся:  1)  головная  боль,

тошнота, рвота; 2) прогрессирующее угнетение сознания с вис-

церально-вегетативными нарушениями,  нарушение функций  гла-

                          - 425 -

зодвигательных нервов (как правило при остром течении гипер-

тензионного синдрома или декомпенсации длительно существющей

гипертензии); 3) застойные изменения на глазном дне, вторич-

ные изменения в костях черепа [остеопороз  спинки  турецкого

седла,  усиленный  рисунок пальцевых вдавлений] (как правило

при подостром и хроническром развитии гипертензионного синд-

рома).

     Определение уровня внутричерепной гипертензии сопряже-

но с рядом объективных трудностей.  Наиболее часто использу-

ется показатель  люмбального ликворного давления что по сути

является неточным,  особенно в ситуациях,  когда на фоне на-

растающего  гипертензионного синдрома развивается разобщение

отделов цереброспинальной системы на уровне  вырезки  намета

мозжечка и дуральной воронки большого затылочного отверстия.

В связи с этим в последние годы интенсивно развиваются мето-

дики  регистрации и мониторирования давления в эпидуральном,

субдуральном пространстве,  паренхимы мозга, вентрикулярного

ликвора. При  нарушениях  функции  ствола мозга и выраженных

застойных изменениях на глазном дне люмбальная пункция стро-

го противопоказана.  В  остальных  случаях при подозрении на

внутричерепную гипертензию она должна осуществляться с  мак-

симальными предосторожностями:  следует  использовать тонкие

иглы, давление определять только при помощи стеклянного  ка-

пилляра, при уровне давления выше 350-400 мм вод.ст.  исклю-

чить выведение ликвора (за исключением ситуаций,  когда  ги-

пертензия вызвана  гиперсекрецией или гипоабсорбцией ликвора

при открытой форме водянки).  Уровень ликворного давления  в

определенной степени  коррелирует  с клинической симптомати-

                          - 426 -

кой, что дает возможность использовать последнюю для  оценки

риска поясничного прокола (табл. 1). Дополнительную информа-

цию в отношении  уровня  внутричерепного  давления  способна

предоставить транскраниальная допплерография,  так как отме-

чена тесная корреляция между уровнем линейной скорости  кро-

вотока в магистральных церебральных сосудах,  периферическим

спротивлением, цереброваскулярной реактивностью и значениями

внутричерепной гипертензии.

     В зависимости от обстоятельств лечебные мероприятия при

внутричерепной гипертензии  проводятся  в сочетании с интен-

сивной терапией по поводу основного заболевания или  вызвын-

ных им нарушений витальных функций,  предоперационной подго-

товкой. Выделяют 5 групп мероприятий: I. Этиотропное лечение

(устранение первопричины внутричерепной гипертензии:  удале-

ние опухоли, гематомы, абсцесса и др.); II. Патогенетическая

терапия: 1) поддержание адекватного уровня вентиляции,  сис-

темной и церебральной гемодинамики;  2) стабилизация гомеос-

таза; 3) проведение процедур непосредственно снижающих внут-

ричерепное давление; 4) при неэффективности  консервативных

мероприятий - оперативное вмешательство.

     Наибольшие сложности представляют мероприятия патогене-

тической терапии.

     Комплекс лечебных воздействий, направленных на стабили-

зацию витальных  функций носит общий характер и в целом дол-

жен предприниматься профилактически при любых патологических

процессах, сопровождающихся  отеком головного мозга.  К нему

относятся:

     1) нормализация внешнего дыхания (поддержание свободной

                          - 427 -

проходимости дыхательных путей,  достаточной оксигенации ар-

териальной крови, нормо- или легкой гипокапнии, предупрежде-

ние резких метаболических сдвигов);

     2) оптимизация уровня системного артериального давления

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44