Реферат: ЦНС

(показателем чего является адекватная (по признаку  сохране-

ния цереброваскулярной реактивности) перфузия мозга);  восс-

тановление сердечного ритма;

     3) облегчение венозного оттока от полости черепа, путем

придания среднефизиологического  положения  шейному   отделу

позвоночника и  голове,  приподнятое (15 5о 0) положение верхней

половины тела.

     Стабилизация гомеостаза  подразумевает коррекцию элект-

ролитного балланса  (калий-натриевого  равновесия),  кислот-

но-основного равновесия; нормализацию вязкости крови.

     Коррекция кислотно-щелочного  состояния  проводится   с

целью предупреждения  или купирования метаболического ацидо-

за. Используются растворы  бикарбоната  натрия  (5%  150-250

мл), трисамина  (до 500 мл 3.66%  раствора) под динамическим

контролем рН, избытка оснований (АВЕ) крови.

     Положительное влияние  на микроциркуляцию за счет анти-

агрегантного эффекта  оказывает  пентоксифиллин,  персантин.

Использование низкомолекулярных  декстранов для нормализации

микроциркуляции приводит к гипергидратации мозга.

     Мероприятия по  снижению внутричерепного давления вклю-

чают как физические (умеренная гипервентиляция, краниоцереб-

ральная гипотермия,  гипербарическая оксигенация), так и ме-

дикаментозные воздействия.  Среди  лекарственных  препаратов

выделяют  средства  непосредственно снижающие внутричерепное

                          - 428 -

давление (осмотические диуретики, салуретики,кортикостероид-

ные гормоны) и препараты, использующиеся в качестве дополни-

тельных (антигипоксанты,  ноотропы,  барбитураты,   белковые

растворы).

     Основное значение в консервативной терапии внутричереп-

ной гипертензии  принадлежит  диуретикам.  Гиперосмотические

диуретики способствуют  повышению  осмотического   градиента

между вне- и внутрисосудистым объёмами жидкости.  Они увели-

чивают объём циркулирующей плазмы и её  фильтрацию  почками.

Салуретики увеличивают  диурез за счет угнетения реабсорбции

ионов натрия и хлора в канальцах. Изолированно они не в сос-

тоянии вызвать  быстрого снижения внутричерепного давления в

связи с чем, как правило, используются в сочетании с осмоди-

уретиками. Из  числа  последних  наиболее  эффективны маннит

(маннитол) и сорбит (сорбитол).

     Показаниями к  назначению  осмодиуретиков являются:

1) остро нарастающая внутричерепная гипертензия, проявляюща-

яся прогрессирующей неврологической симптоматикой; 2) предо-

перационная подготовка на фоне внутричерепной гипертензии.

Относительным противопоказанием  к  их  использованию служат

гиперосмолярность плазмы (выше 300 мосмоль/л) на фоне  резко

отрицательного водного балланса.

     Диуретики вводятся внутривенно капельно  в  дозе  1-1.5

г/(кг/веса) в форме 20%  раствора (в качестве сольвента воз-

можно использование реополиглюкина) в течении 15 минут. Пов-

торные введения  повторяют через 4-6 часов,  ориентируясь на

эффект.  Салуретики начинают действовать  через  5-45  минут

после начала введения, а эффект сохраняется на протяжении от

                          - 429 -

1 до 12 часов.  По окончании действия каждой  вводимой  дозы

препарата  развивается  регидратация тканей - "феномен отда-

чи",  для профилактики  которого  перед  окончанием  инфузии

и через 3-4 часа по её завершении внутривенно вводят 2.0 ла-

зикса.

     Монотерапия салуретиками,  в  качестве которой наиболее

часто используется лазикс  (фуросемид),  в  виду  медленного

наступления эффекта и меньшей,  по сравнению с салуретиками,

его продолжительности,  проводится лишь при нерезко выражен-

ном отеке мозга в плановой ситуации. Препарат вводится внут-

ривенно (реже внутримышечно) в дозе 20-40 мг через 12 часов.

Целесообразно сочетание  его  с  эуфиллином в дозе 5 мл 2.4%

раствора.

     Применение кортикостероидов  в  терапии  отека мозга до

сих пор является дискутабельным. Наиболее эффективным в про-

филактике отека  при  неотложных  состояниях является макси-

мально раннее введение дексаметазона в дозе 100 мг на первое

введение, по  8  мг  через 3 часа в первые 4 суток и по 8 мг

через 4 часа до 8-х суток. Применение кортикостероидов долж-

но сочетаться  с комплексом мероприятий по профилактике уль-

церогенеза, суперинфекции, гипергликемии.

     В комплексе  терапии  внутричерепной гипертензии обяза-

тельно использование ноотропов (ноотропил,  пирацетам, энце-

фабол), актопротекторов (милдронат,  беметил), антигипоксан-

тов, ингибиторов перекисного окисления липидов (аскорбиновая

кислота, эмоксипин,  7a 0-токоферол). При совершенном мониторин-

ге церебральной гемодинамики,  биоэлектрической  активности,

адекватной респираторной  терапии показано применение барби-

                          - 430 -

туратов, обладающих  "протекторным"  действием  на  головной

мозг в условиях ишемии.

     При безуспешности консервативных мепроприятий, нараста-

ющих неврологических нарушениях, страдании витальных функций

в ряде случаев возможно  проведение  экстренных  оперативных

вмешательств,  направленных на снижение внутричерепного дав-

ления. К их числу относятся декомпрессивная трепанация чере-

па по Кушингу и установка вентрикулярного дренажа (при преи-

мущественном окклюзионном происхождении гипертензии). Следу-

ет учитывать,  что оба варианта чаще всего относятся к "опе-

рациям отчаяния", предпринимаемым в фазе декомпенсации пато-

логического  процесса и эффективность их,  вследствие этого,

невысока.

     Патологический процесс  в  полости черепа развивается в

условиях сложной топографии, когда имеются относительно изо-

лированные   сегменты,  разделенные  плотными  образованиями

твердой мозговой  облочки:  серповидным  отростком,  наметом

мозжечка, дуральной воронкой большого затылочного отверстия.

При формировании объёмных патологических образований, в  по-

лости черепа  развиваются  явления дистензии - появление об-

ластей с градиентом давления.  Дистензия в  большей  степени

проявляется при  острых  заболеваниях  и повреждениях мозга.

Элементом её картины является смешение участков мозга по от-

ношению друг  к  другу и выростам твердой мозговой оболочки.

Из двух типов смещений (простого  и  сложного  [вклинения  с

формированием борозды  ущемления])  наиболее важными в прог-

ностическом отношении являются грыжевидные вклининения  моз-

гового вещества,  среди  которых различают 4 вида: 1) височ-

                          - 431 -

но-тенториальное; 2) мозжечково-тенториальное;  3) вклинение

миндалин мозжечка  в  дуральную воронку большого затылочного

отверстия; 4) вклинение медиальных отделов лобной и теменной

долей под серповидный отросток (Хоминский Б.С.,  1962). Кли-

нически наиболее важными являются первые два вида.

     Височно-тенториальное вклинение чаще всего  наблюдается

при патологических  процессах в височной доле и представляет

собой выпячивание в щель Биша медиальных участков парагиппо-

кампальной извилины и соседних с ней. В зависимости от лока-

лизации участка смещения выделяют переднее (в супраселлярную

область), переднебоковое (вдоль переднего квадранта среднего

мозга),  заднебоковое (вдоль заднего квадранта среднего моз-

га) и  заднее  (сверху и сзади от среднего мозга) вклинения.

При этом отмечаются выраженные изменения как со стороны моз-

гового вещества  височной доли,  так и среднего мозга в виде

крупноточечных и сливных кровоизлияний, нередкой компрессией

сильвиева водопровода с развитием окклюзионной водянки.

     Вклинение миндалин  мозжечка в дуральную воронку наблю-

дается при субтенториальных патологических процессах. Минда-

лики сдавливают продолговатый мозг,  вызывая тяжелые наруше-

ния его функций, часто приводящих к летальному исходу.

     Прогрессирующие супратенториальные  процессы характери-

зуются "фронтоокципитальной"  последовательностью   развития

симптомов и  соответственно  вначале  проявляются симптомами

"верхнего", а затем и "нижнего" вклинения.

     Клиническую картину  дислокационного синдрома целесооб-

разно рассматривать с позиций его стадийного  развития.  При

этом выделяют следующие стадии (таб. 2). Тенториальное вкли-

                          - 432 -

нение характеризуется симптомами резкого повышения внутриче-

репного давления, в сочетании с признаками страдания средне-

го мозга,  четверохолмия:  резкое усиление  головных  болей,

сопровождающихся рвотой, прогрессирующее нарушение сознания,

диэнцефальные расстройства (тахикардия,  тахипноэ, гипертер-

мия, пятнистая гиперемия кожи лица и туловища), альтернирую-

щий синдром Вебера, парез взора вверх, снижение фотореакций,

децеребрационная ригидность, гормеотония.

     Смещение миндалин мозжечка в дуральную воронку проявля-

ется резким нарастанием гипертензионного синдрома,  прогрес-

сирующим нарушением сознания (до комы) и  витальных  функций

(тахикардия, апноэ), понто-мезенцефальными нарушениями: миоз,

сменяющийся двусторонним мидриазом,  парезы взора, стволовой

нистагм. Основные  клинические признаки вклинения в динамике

стадийного течения процесса представлены в табл. 3.

     Диагностика дислокационного синдрома сложна. На возмож-

ность развития этого грозного осложнения указывают  выражен-

ная деформация  околостволовых  цистерн (особенно охватываю-

щей) по данным КТ, угловое смещение книзу начального сегмен-

та задней  мозговой артерии на боковых ангиограммах,  грубые

нарушения слуховых стволовых вызванных потенциалов.

     Для лечения   развившегося   дислокационного   синдрома

предпринимают комплекс консервативных и хирургических мероп-

риятий, которые  органически включают терапию внутричерепной

гипертензии. Из специфических  следует  отметить  применение

реклинации, заключающейся  в экстренном введении в люмбосак-

ральный сак субарахноидального пространства 50-100 мл  0.85%

раствора хлорида  натрия.  Эта  мера  способствует временной

                          - 433 -

стабилизации витальных функций, дает возможность осуществить

оперативное вмешательства  на основном патологическом очаге.

При наличии в клинике признаков височно-тенториального вкли-

нения имеются показания к тенториотомии, которую осуществля-

ют на стороне поражения через  дополнительное  фрезевое  от-

верстие в  проекционной  зоне  средней трети намета мозжечка

специальным электрохирургическим инструментом - "тенториото-

мом".

     Следует отметить,  что ни один из упомянутых методов не

может быть использован самостоятельно. Основным лечебным по-

собием при появлении признаков вклинения мозга  должно  быть

экстренное оперативное вмешательство,  направленное на ради-

кальное устранение причины сдавления  мозга, дополненное на-

ружной декомпрессией,  реклинацией, дренированием желудочко-

вой системы и др.

   11.2. Артериальные аневризмы сосудов головного мозга.

         Клиника и  диагностика  в остром периоде.

                     Принципы лечения.

     Сосудистые заболевания головного мозга занимают  третье

место среди причин смертности населения,  из них на долю су-

барахноидальных кровоизлияний,  половина из которых обуслов-

лена разрывом аневризм сосудов головного  мозга,  приходится

10%. По данным В.А.Золотовской, основанным на патологоанато-

мическом материале,  среди скоропостижно скончавшихся  людей

аневризмы  обнаруживаются  в  2%  случаев.  Наиболее  полное

                          - 434 -

представление о частоте разорвавшихся артериальных  аневризм

можно получить из данных Pakarinen (1967),  согласно которым

один случай разорвавшейся артериальной аневризмы  приходится

в среднем на 10000 человек в год. Актуальность решения проб-

лемы диагностики и лечения артериальных аневризм  церебраль-

ных сосудов подчеркивается тем фактом, что разрыв аневризм в

подавляющем большинстве случаев происходит в  наиболее  тру-

доспособном возрасте и в 90%  случаев наблюдается в возрасте

от 20 до 40 лет (Э.И.Злотник,  1967), а именно этот возраст-

ной  контингент  составляет  основную  массу военнослужащих,

среди которых удельная частота этого вида  патологии  значи-

тельно возрастает.

     Особенности клинических  проявлений острой стадии забо-

левания,  основным компонентом которого является менингеаль-

ный  синдром,  в связи с чем больные чаще доставляются в ин-

фекционные стационары,  необходимость применения сложных ме-

тодов диагностики (оборудование рентгенологической аппарату-

рой,  наличие высококвалифицированного медицинского персона-

ла, могущего обеспечить проведение церебрального ангиографи-

ческого исследования), необходимость оперативного вмешатель-

ства на сосудах головного мозга, относящегося к разряду наи-

более сложных оперативных вмешательств, создают особые труд-

ности в лечении этого контингента больных.

     Результат лечения во многом определяется правильной ор-

ганизации  лечебно-диагностического  процесса,  оптимизацией

лечебно-эвакуационных мероприятий,  знанием основных  клини-

ческих симптомов,  достаточно полноценной квалификацией пер-

                          - 435 -

сонала,  особенно на этапе специализированной помощи.  Расс-

мотрению этиологии,  клиники,  диагностики и методам лечения

посвящена настоящая лекция.

     Первые сообщения  об артериальных аневризмах церебраль-

ных сосудов,  обнаруженных на секции относятся ко второй по-

ловине  ХVIII века.  Они принадлежат Morgagni (1761) и Biomi

(1778),  описавшим по одному случаю  разрыва  внутричерепной

аневризмы. В 1881 году А.И.Васильев диагностировал при жизни

аневризму средней мозговой артерии.  Со временем  возрастает

количество описываемых в литературе наблюдений.  Так, в 1851

году опубликованы данные о 40 случаях аневризм, диагностиро-

ванных при аутопсии (Вrinton),  в 1907 году Beadles сообщает

о 555 случаях аневризм,  собранных им в литературе,  в  1939

году  McDonald и Kono подробно подробно анализируют уже 1125

ранее опубликованных наблюдений артериальных аневризм  сосу-

дов головного мозга. Пионером хирургии артериальных аневризм

по праву можно считать шотландского хирурга Dott,  который в

1933  при  случайном обнаружении аневризмы внутренней сонной

артерии произвел укрепление  стенки  ее  мышечным  лоскутом.

Лишь в 1944 году вышла в свет первая монография Dandy,  пос-

вященная лечению артериальных аневризм, где автор анализиру-

ет опыт лечения более 1000 больных.  Дальнейшее изучение со-

судистых поражений головного мозга самым тесным образом свя-

зано  с совершенствованием церебральной ангиографии,  являю-

щейся и на сегодняшний день единственным достоверным  крите-

рием диагностики и эффективности оперативного вмешательства.

На протяжении последних трех десятилетий  ангионейрохирургия

                          - 436 -

претерпевает период бурного расцвета и отрадно отметить, что

именно в этот период разработка новых методов хирургического

лечения  с использованием микрохирургической техники и опти-

ческой аппаратуры, внутрисосудистых операций, осуществляется

в нашей стране.  Приоритет в этом принадлежит Э. И.Злотнику,

Э.И.Канделю,  А.  Н.Коновалову,  В.А.Хилько, А.Ф.Сербиненко,

Б.А.Самотокину и др.  Необходимо подчеркнуть всемирное приз-

нание приоритета ученых Военно-медицинской академии  им.  С.

М.Кирова  в  разработке проблемы диагностики и лечения сосу-

дистых заболеваний головного мозга, иллюстрацией чего служит

присуждение  Государственной премии СССР за 1985 год профес-

сору В.  А.Хилько и профессору Б.А.Самотокину за цикл  работ

по ангионейрохирургии.

                    Э  Т  И  О  Л  О  Г  И  Я

     В литературе отмечаются следующие виды аневризм,  отли-

чающиеся по этиологическому фактору:

 - м и к о т и ч е с к и е,   связанные с попаданием  в  ва-

зо-вазорум крупных артерий  головного  мозга  инфицированных

эмболов;

 - с и ф и л и т и ч е с к и е - в литературе  описаны  еди-

ничные  случаи интракраниальных аневризм люэтической этиоло-

гии (Globus);

 - т р а в м а т и ч е с к и е также возникающие крайне ред-

ко,  когда в результате травмы возникает не сквозной  дефект

стенки сосуда,  а лишь внутреннего мышечного слоя, который в

дальнейшем увеличивается под влиянием внутрисосудистого дав-

                          - 437 -

ления и выпячивающаяся интима является стенкой аневризм;

 - а т е р о с к л е р о т и ч е с к и е  -  возникающие  на

фоне атеросклеротического поражения сосудов и имеющие харак-

терну "веретенообразную" форму;

 - в р о ж д е н н ы е  - подавляющее большинство артериаль-

ных аневризм по современным представлениям, что доказывается

особенностями их строения и локализации. В основе их образо-

вания лежат дефекты развития сосудистой стенки, в частности,

неполное обратное развитие сосудов эмбрионального сосудисто-

го сплетения, что обусловливает образование врожденных арте-

риальных аневризм в местах деления (стыка) сосудов головного

мозга, где чаще всего встречаются дефекты мышечного слоя ар-

териальной стенки. Эта точка зрения подтверждается сочетани-

ем аневризмы с другими пороками развития (аномалиями вилизи-

ева круга, коарктацией аорты и т.д.).

     Частота поражений магистральных артерий мозга  неодина-

кова.  Большинство авторов полагают,  что около 30% аневризм

локализуется в области отхождения задней соединительной  ар-

терии  от  задней  стенки  внутренней  сонной артерии - т.н.

аневризмы супраклиноидного участка внутренней  сонной  арте-

рии,  25% составляют аневризмы передней соединительной - пе-

редней мозговой артерии, 20% приходится на аневризмы средней

мозговой артерии. Остальные 25% аневризм приходятся на более

редкие локализации - аневризмы сосудов  вертебро-базиллярной

системы  (15%),  аневризмы  бифуркации  сонной артерии (5%),

аневризмы субклиноидной  части  внутреннней  сонной  артерии

(около 3%),  аневризмы перикаллезной части передней мозговой

артерии и сосудов конвекситальной поверхности  мозга  (около

                          - 438 -

2%).

     После внедрения в  нейрохирургическую  практику  обяза-

тельной  ангиографии всех церебральных сосудистых бассейнов,

стали чаще чем раньше обнаруживаться  множественные  артери-

альные мешотчатые аневризмы, встречающиеся в 20% случаев (из

них у 15%  - по две аневризмы,  у 3,5%  - по три, а у 1,5% -

четыре аневризмы).

     Как и в других отделах артериальной системы,  аневризмы

артерий  мозга представляют собой ограниченные или диффузные

расширения артерий или выпячивания  их  стенок.  Чаще  всего

аневризмы  представляют  собой  небольшой округлый мешочек с

тонкими стенками. В нем различают дно, тело и шейку аневриз-

мы,  отходящую от артерии. Реже аневризма имеет вид крупного

(20-30 мм в диаметре) сферического образования или представ-

ляет собой диффузное расширение артерий на значительном про-

тяжении.

     Строение стенки  аневризмы  достаточно  хорошо изучено.

Наиболее характерной особенностью, отличающей ее от нормаль-

ной  стенки артерии,  является отсутствие мышечного слоя,  а

также внутренней эластической мембраны. Таким образом, стен-

ка аневризмы представляет собой соединительнотканную пленку,

в большей или меньшей степени истонченную, особенно в облас-

ти  дна,  где  происходит обычно ее разрыв.  В области шейки

сохраняется,  как правило, редуцированное трехслойное строе-

ние стенки,  и,  в связи с этим, разрывы практически никогда

не возникают в области шейки и она является наиболее прочной

частью  аневризмы.  В  полости аневризмы,  особенно крупного

размера,  нередко обнаруживаются сгустки крови - тромбы раз-

                          - 439 -

личной давности.  В нередких случаях имеет место тромбирова-

ние полсти аневризмы, особенно в период после спонтанного ее

разрыва  ее и,  в половине случаев,  в дальнейшем происходит

рассасывание сгустка крови - наступает реканализация полости

аневризмы.

                    К  Л  И  Н  И  К  А

     Большинство авторов делят аневризмы по клиническим про-

явлениям на две группы:  апоплексические  и  паралитические.

При этом,  разорвавшиеся аневризмы диагностируют значительно

чаще неразорвавшихся.  По данным ВОЗ 90,4% аневризм манифес-

тируют  себя субарахноидальными кровоизлияниями,  в то время

как неразорвавшиеся аневризмы выявляются лишь в 9,6% случаев

и  обнаруживаются либо случайно при ангиографии,  либо мани-

фестируют себя недостаточностью функции черепных нервов.

     По клиническому течению артериальные  мешотчатые  анев-

ризмы подразделяют на три основные группы:

   1. разорвавшиеся (апоплексическая форма), сопровождающие-

ся субарахноидальным кровоизлиянием;

   2. неразорвавшиеся (паралитическая форма),  проявляющиеся

поражением головного мозга и черепных нервов;

   3. случайно обнаруживаемые (бессимптомные) на секции  или

при ангиографии.

     В клиническом течении р а з о р в а в ш и х с я артери-

альных  аневризм  целесообразно  рассматривать  три периода,

описанных Э. И.Злотником (1962,1967): догеморрагический, ге-

                          - 440 -

моррагический и постгеморрагический.

     I п е р и о д (догеморрагический) обычно протекает бес-

симптомно  и субарахноидальное кровоизлияние является первым

проявлением заболевания.  У незначительной части больных мо-

гут  отмечаться головные боли,  которые чаще связывают с ги-

пертонической болезнью или атеросклерозом мозговых  сосудов,

и  лишь в единичных случаях наличие офтальмоплегии позволяет

заподозрить аневризму в догеморрагический период,  кроме то-

го, необходимо помнить, что офтальмоплегическая форма мигре-

ни в 10%  случаев обусловлена наличием аневризм сосудов  го-

ловного мозга.

     II п  е  р и о д (геморрагический) начинается с момента

разрыва аневризмы и,  обычно, продолжается до 2 - 3 недель -

до санации ликвора. Как правило, первое кровоизлияние насту-

пает внезапно, среди полного здоровья. Появляется резкая го-

ловная боль,  которую больные характеризуют как "удар по го-

лове",  затем тошнота,  многократная рвота,  общая слабость.

Примерно  в  23  %  случаев  субарахноидальное кровоизлияние

сопровождается потерей сознания и в 3% - эпилептическим при-

падком.  Менингеальные симптомы обнаруживаются почти во всех

случаях,  лишь изредка, на фоне коматозного состояния менин-

геальный симптомокоплекс может не выявляться. Очаговые симп-

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44