Реферат: ЦНС

литиков.

     Эндолюмбальное введение  антибиотиков предпринимается 1

- 2 раза в сутки. Препаратами выбора для этих целей являются

цефалоспорины,  аминогликозиды в дозе 50 - 100 мг., в той же

дозе вводится канамицин или левомицетин гемисукцинат.  Выве-

дение 10 - 15 мл.  ликвора при проведении люмбальных пункций

также является важным  элементом  санации  ликворных  путей.

Ускорение  санации  ликвора  достигается  проведением ликво-

росорбции.

                          - 303 -

     Проведение антибактериальной терапии  должно сочетаться

с активными дезинтоксикационными мероприятиями. С этой целью

проводится инфузионная терапия в режиме умеренной  гемодилю-

ции и  форсированного  диуреза.  Важнейшим элементом системы

лечебных мероприятий у этой категории  пострадавших является

восполнение энерготрат и поддержание адекватного водного ба-

ланса.

     Расстройства сознания,  сопровождающие   внутричерепные

инфекционные  осложнения, лишают больного возможности полно-

ценного самостоятельного приема пищи и жидкости.  Для прове-

дения питания больного используется введение назогастрально-

го зонда с введением через него питательных смесей. Учитывая

большие  потери жидкости за счет перспирации и резко возрас-

тающий катаболизм, объем регидратации должен составлять  3-4

литра в сутки, с обеспечением калорийности зондового питания

на уровне 6-8 тыс. ккал.

     Лечение локальных энцефалитов в ряде случаев может быть

успешно осуществлено проведением консервативных лечебных ме-

роприятий. При разлитых абсцедирующих формах предпринимается

оперативное вмешательство,  преследующее цель раскрыть ране-

вой канал,  обеспечить отток раневого  отделяемого,  удалить

инородные тела,  явившиеся источником развития инфекции.Вто-

ричная хирургическая обработка ран головного мозга и  мощная

антибактериальная  терапия составляют основу лечения энцефа-

литов.  Проведение оперативных вмешательств в острой  стадии

менингита следует считать противопоказанным.

     При распространенном гнойном процессе, флегмонозной или

абсцедирующей формах энцефалита эффективным методом  лечения

                          - 304 -

мозговых осложнений  является  открытое ведение раны мозга с

использованием повязки типа Микулича. За последние годы при-

менение этой  повязки  дополнено включением в нее сорбентов,

(гелевин, дебризан) и некролитических ферментов.

     При развитии  анаэробной  инфекции в ране,  в том числе

неклостридиальной, рана ведется только открытым  способом  с

орошением ее перекисью водорода, растворами антибиотиков, до

формирования грануляционных  тканей,  ликвидации   протрузии

мозга.

     Из трех методов оперативного лечения абсцессов головно-

го мозга - открытого,  пункционного и тотального удаления  с

капсулой,  неоспоримыми  преимуществами  обладает последний.

Широкое внедрение в клиническую практику компьютерной томог-

рафии  обеспечило  возможность  использования этого метода в

подавляющем большинстве случаев. При отсутствии сформировав-

шейся  капсулы  тотальное  удаление абсцесса может оказаться

невозможным.  В этих случаях после тщательного  отграничения

гнойного  очага аспирируется его содержимое и энцефалитичес-

кие очаги составляющие стенки абсцесса,  образовавшаяся  по-

лость  дренируется двумя перфорированными трубками диаметром

5-6мм,  или мягкой (силиконовой)  двухпросветной  трубкой  с

последующим проведением промывного дренирования.

     Для промывания  гнойной полости используется нормотони-

ческий раствор хлористого натрия с включением в него антиби-

отиков широкого спектра действия, не обладающих эпилептоген-

ной активностью,  из рассчета 0,5 г.  на 500  мл.  раствора,

некролитические ферменты, ингибиторы белкового распада.

     Эффективность и продолжительность дренирования  опреде-

                          - 305 -

ляется путем  визуального осмотра промывной жидкости и мето-

дом цитологического контроля.  Для этого из осадка промывной

жидкости готовятся  мазки  с  окраской  их по Романовскому -

Гимзе. Показателем эффективности лечения и адекватности дре-

нирования является цитологическая картина завершенного фаго-

цитоза в ране.

     Открытый способ лечения показан при множественных  абс-

цессах при которых не может быть достигнуто как их радикаль-

ное удаление,  так и эффективное дренирование. При определе-

нии сроков вмешательства следует руководствоваться тем поло-

жением,  что проведение операций в острой  стадии  менингита

крайне  опасно.  Воспаление оболочек быстро распространяется

на вещество мозга и систему  желудочков,  ухудшая  состояние

больного и вызывая жизненно опасные осложнения. Поэтому сле-

дует всячески стремиться к тому чтобы вначале купировать ме-

нингит, а затем предпринимать оперативное вмешательство.

     Одним из эффективных способов санации ликвора при тяже-

лых формах гнойных осложнений,  сопровождающихся заполнением

гнойным ликвором желудочков головного мозга является  прове-

дение ликворосорбции.  С этой целью в правый боковой желудо-

чек головного мозга вводится силиконовый катетер диаметром 2

мм. через который осуществляется забор ликвора. После очист-

ки цереброспинальной жидкости на сорбционной  колонке ликвор

возвращается в  субарахноидальное  пространство через второй

катетер, введенный в конечную цистерну позвоночного канала.

     Местное лечение  мозговой раны ведется по общим принци-

пам гнойной хирургии с обязательным использованием ультрафи-

олетового облучения раны.

                          - 306 -

             6.2.4. Остеомиелиты костей черепа

     Остеомиелиты костей черепа подразделяются  на:  поверх-

ностный, глубокие,  тромбофлебитическая форма остеомиелита и

секвестрация костных отломков.

     Поверхностные остеомиелиты развиваются через 3-4 недели

после ранения.  К этому сроку обычно имеется небольшая  вяло

гранулирующая рана  покровов черепа с незначительным гнойным

отделяемым, на дне которой видна обнаженная поверхность кос-

ти. Воспалительным  процессом  поражается  небольшой участок

кости 1-1.5 см в диаметре. Поверхность кости разрыхлена ост-

ровками грануляций,  отделяющими  мельчайшие чешуйчатые сек-

вестры. Последние захватываю часть кортикального слоя  кости

и бывают тонкими, напоминающие рыбную чешую.

     Глубокие остеомиелиты характеризуются  поражением  всех

слоев кости.  Образуются крупные секвестры состоящие из всей

толщи кортикального слоя и большей части губчатого. Наружная

поверхность чаще гладкая, внутренняя всегда изъедена вследс-

твие лакунарного расплавления кости.  На черепе  формируется

незамкнутая секвестральная капсула в виде ладьевидного ложа,

дно которого составляет внутренняя костная пластинка,  выст-

ланная сочными грануляциями.

     Острая стадия остеомиелита характеризуется появлением в

толще кости гнойного очага с последующим омертвлением и отг-

раничением пораженного  участка.  Кость  бледнеет  принимает

восковый оттенок.  При разведении краев раны видна прерывис-

тая демаркационная линия - граница будущего секвестра. Через

                          - 307 -

эту тонкую костную щель выступают грануляции, постепенно ог-

раничивающие омертвевший участок наружной костной пластинки.

Процесс  секвестрации кости сопровождается большим количест-

вом гнойного отделяемого из раны.

     Хроническая стадия  остеомиелита  начинается  с момента

полного отделения секвестра и продолжатся до тех  пор,  пока

не обрывается хирургическим вмешательством.

     В далеко зашедших случаях хронического остеомиелита че-

репа могут  образовываться дополнительные секвестры внутрен-

ней костной пластинки ( двухэтажный секвестр ).

     Иногда остеомиелит  поражает  края  трепанационного от-

верстия. При этом развиваются краевые  секвестры  полулунной

или кольцевидной формы.

      При вовлечении в  гнойный  процесс  обширных  участков

кости ввиду быстро развивающегося тромбофлебита диплоических

вен развивается тромбофлебитическая форма остеомиелита.

     Клиническая картина описанных форм патологии однообраз-

на. Заболевание протекает при нормальной или,  реже, субфиб-

рильной температуре тела. Больные жалуются на головную боль,

особенно в области раны.  В крови небольшое  ускорение  СОЭ,

формула крови не изменена.  При неврологическом исследовании

больных не устанавливается никаких дополнительных  патологи-

ческих симптомов.

     Местно раны не заживают, заполняются пышными грануляци-

ями и иногда образуется свищ.

     При осторожном зондировании остеомиелитического свища в

начальных стадиях  процесса  устанавливается  шероховатость.

Позднее определяется некоторая смещаемость  соответствующего

                          - 308 -

участка кости,  который как бы,  "пружинит" при надавливании

на него.  Этот симптом свидетельствует о полной секвестрации

данного участка кости.

     Рентгенологическая диагностика в ранних стадиях болезни

неэффективна.

     Картина остеомиелита проявляется на касательных рентге-

нограммах с третьей недели после ранения.

     Хирургическое лечение  остеомиелитов  черепа  дополняют

применение антибиотиков.  При поверхностном остеомиелите ис-

секают края раня или рубец покровов черепа со  свищевым  хо-

дом. Удаляют  тонкие  чешуйчатые  секвестры наружной костной

пластинки и  поверхностные  грануляции.  Крупной  шаровидной

фрезой убирают  подлежащий участок кортикального и губчатого

слоев кости до внутренней костной пластинки.  Если последняя

разрыхлена  то  образуют трепанационное отверстие производят

ревизию эпидуралного пространства.

     При глубоком остеомиелите черепа окаймляющими разрезами

иссекают края вяло гранулирующей раны и широко обнажают  ос-

теомиелитический очаг. Секвестр легко снимают пинцетом и од-

нажают грануляции, выступающие из костного дефекта. Грануля-

ции выскабливают  острой ложечкой и открывают секвестральное

ложе. Удаляют размягченную или секвестрированную  внутреннюю

пластинку. Затем скусывают пораженные края кости,  тщательно

удаляя все участки губчатого вещества,  проросшего  гнойными

грануляциями. Секвестральное ложе резецируют в пределах нор-

мальной костной структуры.  В заключении тщательно соскабли-

вают грануляционные наслоения с поверхности твердой мозговой

оболочки и промывают анисептическим раствором. При радикаль-

                          - 309 -

ной  секвестрэктомии  рану покровов черепа зашивают наглухо,

если возможно наблюдение за раненым нейрохирурга,  в послео-

перационном периоде.

     "Секвестрация костных отломков при непроникающих  ране-

ниях черепа  осложняет раздробленные,  вдавленные и дырчатые

переломы костей,  не  подвергшиеся  первичной  хирургической

обработке. Выключенные  из  кровообращения  костные  отломки

представляют собой хорошую среду для размножения  микроорга-

низмов. По существу происходит ложная секвестрация - гнойное

расплавление уже мертвых участков  кости.  Твердая  мозговая

оболочка инфильтрируется,  срастается с костями черепа. Опе-

рация состоит в удалении всех костных отломков и в обработке

краев дефекта черепа.

      6.2.5. Сепсис при повреждениях нервной системы.

     Сепсис -  общее  инфекционное  заболевание,  вызываемое

постоянным или периодическим проникновением в кровеное русло

различных микроорганизмов и их токсинов в  условиях  своеоб-

разной реактивности организма, вследствие чего он утрачивает

способность к подавлению возбудителя за пределами инфекцион-

ного  очага,  и выздоровление больного без целенаправленного

интенсивного лечения становится практически невозможным. На-

иболее трудной является дифференциальная диагностика сепсиса

с гнойно-резорбтивной лихорадкой,  несмотря на довольно чет-

кие  дифференциально -диагностические признаки,  сформулиро-

ванные И.В.Давыдовским и рядом других исследователей. В нас-

                          - 310 -

тоящее время считается, что, если после радикальной хирурги-

ческой обработки очага инфекции и целенаправленной  антибак-

териальной терапии в течение 7 дней температура тела не сни-

жается или остается высокой,  держится тахикардия и высеева-

ется положительная гемокультура,  то такую гнойно-резорбтив-

ную лихорадку нужно рассматривать как начальную фазу  сепси-

са.

     Среди различных видов сепсиса в особую группу  выделяют

хирургический сепсис, отличительным признаком которого явля-

ется наличие первичного или  вторичного  гнойно-септического

очага, доступного хирургическому вмешательству, в это же по-

нятие включается раневой и послеоперационный сепсис.

                         ПАТОГЕНЕЗ.

     Возникновение сепсиса  обычно  связано с проникновением

микробов и их токсинов в кровеносное  русло  непосредственно

или через лимфатические пути. Неповрежденные кожные покровы,

антиинфекционная защита слизистых оболочек,  в том  числе  и

внутренних  органов  являются непроницаемыми для большинства

микробов, которые к тому же не способны длительное время су-

ществовать в условиях кислой среды секретов различных желез.

Существенным компонентом антибактериальной защиты  организма

является микробный антогонизм между нормальной бактериальной

флорой человека и потенциально патогенными микроорганизмами.

Поэтому инвазия возбудителя сепсиса, как правило, происходит

через поврежденные кожные или слизистые  покровы  в  области

                          - 311 -

травмы  или гнойно-инфекционного воспаления,  играющего роль

первичного септического очага.

     Генетически обусловленная индивидуальная резистентность

человека к окружающей микрофлоре определяется весьма сложны-

ми взаимоотношениями в системе иммунологической и антиинфек-

ционной защиты организма, обеспечивающих постоянство функци-

онирования этих систем. Благодаря этому поддерживается отно-

сительное постоянство микробного пейзажа слизистых и  кожных

покровов  здорового  человека в зависимости от его генотипи-

ческих особенностей как индивидуума.  К наиболее частым воз-

будителям сепсиса у человека обычно имеется довольно высокий

иммунитет,  закрепленный в филогенезе и, как правило, созре-

вающий в онтогенезе.  Доказательством этого является местный

характер реакции на внедрение тех же микробов в  подавляющем

большинстве случаев.

     Таким образом, появление причин, обуславливающих неспо-

собность  организма  к  уничтожению возбудителя за пределами

очага инфекции, и знаменует собой те качественные изменения,

которые лежат в основе возникновения сепсиса. В исследовани-

ях последних лет было показано, что микробная обсемененность

в 100000 на 1 г. ткани гнойного очага является "критической"

относительно возможностей организма в локализации  гнойно  -

воспалительного процесса. Кроме того, определенне значение в

возникновении сепсиса имеют:  величина инфекта, вид микроба,

его патогеннсть и другие биологические свойства возбудителя.

В формировании клинической картины сепсиса имеют значение  и

пути диссеминации инфекции из первичного очага (гематогенный

и лимфогенный).  При  любом  пути  диссеминации  возбудителя

                          - 312 -

превращение местной инфекции в генерализованную форму - сеп-

сис - происходит в условиях своеобразной реактивности  орга-

низма,  нарушении как специфического, так и неспецифического

иммунитета.  Селезенка является основным  органом  продукции

антител в ходе иммунного ответа, при отсутствии селезенки не

развивается популяция клеток - супрессоров;  селезенка явля-

ется  также  одним из основных эффекторных органов фагоцитов

мононуклеарной системы, захватывающей и элиминирующей цирку-

лирующие иммунокомплексы.

     Возникновению иммунодефицитных  состояний  способствует

анемия,  шок, частичное или полное голодание, переутомление,

гипои авитаминоз, повторная травма, переохлаждение, воздейс-

твие  проникающей радиации,  интоксикация,  нарушение обмена

веществ и функции эндокринных желез,  расцениваемые как фак-

торы,  предрасполагающие к развитию сепсиса. Важным звеном в

патогенезе сепсиса является нарушение микроциркуляции, обыч-

но сочетающейся с ухудшением реологических свойств крови.

     Циркулирующие в крови микробы и токсины различного про-

исхождения  вызывают  повреждение паренхимы легких,  системы

сурфактанта, повышают бронхиальную секрецию, что способству-

ет  развитию легочной гипертензии и нарушает оксигенацию ор-

ганизма.  Кроме того,  быстро истощается функциональная спо-

собность печени,  уменьшается содержание гликогена в гепато-

цитах и снижаются все функции печени. Возникновение и разви-

тие септического процесса сопряжено с нарушением депурацион-

ной функции почек, играющей ведущую роль в элиминации из ор-

ганизма бактериальных токсинов, продуктов дезинтеграции тка-

ней и нарушенного метаболизма.  У больных сепсисом обнаружи-

                          - 313 -

ваются признаки токсического нефрита, пиелонефрита, что при-

водит к тяжелым нарушениям водно -  электролитного  баланса,

развитию  почечной  недостаточности,  которая является пред-

вестником критической фазы септического шока.

                          КЛИНИКА

     Симптоматология сепсиса довольно полифомна и зависит от

его клинической формы (молниеносный, острый, подострый, хро-

нический, рецидивирующий), фазы течения септического процес-

са, места расположения первичного очага, наличия и локализа-

ции метастатических гнойно - септических очагов,  степени  и

интенсивности прогрессирования декомпенсации функции органов

и систем жизнеобеспечения.

     В фазе напряжения клиника сепсиса определяется стимуля-

цией симпатико-адреналовой системы и нарастающим несоответс-

твием энергетических ресурсов с их потреблением,  что приво-

дит к быстрому истощению функциональных резервов  организма.

Клинически  это  проявляется нарушениями гемодинамики и дея-

тельности центральной нервной системы в  виде  энцефалопати-

ческих расстройств, причем гемодинамические нарушения неред-

ко протекают по типу инфекционно-токсического шока, что вле-

чет за собой ухудшение функции печени и почек.

     В катаболической фазе сепсиса в основе его  клинических

проявлений  лежит дальнейшее развитие упомянутых нарушений и

прогрессирующее повышение катаболизма белков,  жиров и угле-

водов  в сочетании с нарастающей декомпенсацией водно-элект-

ролитного обмена и кислотно-основного баланса.

                          - 314 -

     В анаболической  фазе  клиническая картина определяется

характером и степенью восстановления  нарушенных  функций  и

структур.

     Во всех фазах развития септического  процесса  наиболее

частым клиническим симптомом является лихорадка, которая мо-

жет быть:  постоянной с небольшими суточными  колебаниями  и

тенденцией  к  повышению  температуры  тела  и ознобам,  что

свойственно тяжелым и крайне тяжелым молниеносным  и  острым

формам сепсиса;  ремиттирующей с суточными колебаниями в 1-2

С свойственной острому сепсису с метастазами и без клиничес-

ки  пределяемых  метастазов  (снижение  температуры тела при

этом виде лихорадки происходит по мере санации очагов инфек-

ции или ее подавлении);  в виде волнообразных повышений тем-

пературы, что наблюдается главным образом при подостром сеп-

сисе, в случаях, когда проводимым лечением не удается надеж-

но предотвратить инвазию микробов в сосудистое русло.  Лихо-

радка  часто сопровождается проливными потами и тахикардией,

обычно рано отмечается артериальная гипотония или склонность

к ней, нередко возникает аритмия.

     Наряду с лихорадкой,  тахикардией и аритмией  возникают

головные боли,  бессонница, нередко психические расстройства

по типу острого интоксикационного психоза с  двигательным  и

речевым возбуждением.

     Местные изменения в доступном осмотру  гнойно-септичес-

ком  очаге  часто  не соответствуют тяжести общего состояния

больного и выражаются в бледности,  отечности, вялости и су-

хости  грануляций с признаками прогрессирующего некроза этих

грануляций и краев раны.  Раневое отделяемое обычно скудное,

                          - 315 -

мутновато-грязного цвета и нередко представляется гнилостным

(ихорозным).  Перечисленные местные симптомы отличаются зна-

чительной стойкостью по отношению к лечебным воздействиям.

     При исследовании крови характерным для сепсиса являются

нарастающая  гипохромная  анемия гипорегенераторного или ги-

попластического типа,  ускоренная СОЭ,  лейкоцитоз с  нейро-

фильным сдвигом и токсической зернистостью лейкоцитов. Обна-

ружение бактериемии в посевах крови больного имеет важнейшее

значение в распознавании сепсиса, однако оно возможно лишь в

70 - 80 / случаев, что объясняется как непостоянством бакте-

ремии,  так и трудностями выделения некоторых видов возбуди-

телей (анаэробы).

     Течение сепсиса,  как  и  его  клинические  проявления,

весьма вариабельно:  молниеносные формы часто  заканчиваются

смертью  больного  в течение 1 - 3 суток от начала заболева-

ния,  а подострый и хронический  сепсис  может  продолжаться

несколько месяцув и даже лет.

     В течении сепсиса могут возникнуть  различные  осложне-

ния:  острая  почечная и печеночно-почечная недостаточность,

дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность - они  яв-

ляются  следствием истощения компенсаторных возможностей ор-

ганизма.  Кровотечения,  тромбоэмболии, пролежни, пневмонии,

пиелонефриты, эндокардиты являются следствием интоксикации и

генерализации инфекции или сочетания их с невосполнимой  по-

терей белков вследствие метаболических нарушений и обильного

гнойного отделяемого ("раневое истощение"). Наиболее тяжелым

и  специфическим  осложнением  сепсиса  является септический

шок.

                          - 316 -

          ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ СЕПСИСА

     Лечение септического больного должно проводиться в тес-

ном сотрудничестве нейрохирурга,  терапевта, реаниматолога и

иммунолога,  т.к.  только при всесторонней квалифицированной

оценке состояния больного и особенностей течения заболевания

можно более точно определить содержание и объем лечебных ме-

роприятий.  Индивидуализация терапии сохраняет свое значение

и при лечении больных сепсисом,  однако  лечебная  программа

всегда должна строиться на основе следующих основных принци-

пов.

     1. Интенсивные  поиски и ликвидация гнойно-сертического

очага путем удаления или немедленного его вскрытия, адекват-

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44