Реферат: ЦНС

щается.  Выделение и удаление АВМ после этого не сопровожда-

ется значительным кровотечением.  При втором способе вначале

клипируются или перевязываются дренирующие  вены.  Опасность

разрыва  патологически истонченных сосудов уменьшается в ус-

ловиях управляемой гипотонии.

      При I  способе удаления АВМ поиски афферентных артерий

                          - 481 -

осуществляются на основе ангиографических данных. В тех слу-

чаях,  когда они подходят к мальформации в глубине мозга, мы

рекомендуем для их обнаружения производить построение  изоб-

ражения  АВМ  и ее афферентных сосудов в третьей проекции по

данным боковой и прямой ангиограмм. Это дает возможность по-

лучить  пространственное  представление об АВМ и ее питающих

сосудах.

     Афферентные артерии следует клипировать как можно ближе

к АВМ.  В тех случаях,  когда подход к этим  сосудам  вблизи

мальформации  опасен  в  связи с возможным кровотечением или

травмой функционально важных зон коры головного мозга, пред-

почтительнее их клипировать на протяжении.  Если большинство

артерий не удается обнаружить,  а значит и  клипировать,  то

перед  началом выделения АВМ следует временно наложить съем-

ный клипс на основную питающую артерию,  что позволит умень-

шить кровотечение при ее удалении.

     После выключения основных афферентных артерий начинает-

ся коагулирование и клипирование всех сосудов,  подходящих к

АВМ по поверхности мозга,  за исключением  дренирующих  вен,

впадающих в сагиттальный или поперечный синусы. В тех случа-

ях,  (когда отличить артеризированную дренирующую  вену  от

питающей артерии трудно, следует слегка сдавить сосуд пинце-

том:  появление в ее периферическом участке темной крови ха-

рактерно  для  вены.  Выделение АВМ должно идти по самому ее

краю,  с тем, чтобы травма мозгового вещества была минималь-

ной. Однако при этом надо учесть возможность повреждения со-

судов мальформации.  Коагулировать сосуды следует лопаточкой

(диссектором), пользуясь током небольшой силы, чтобы не про-

                          - 482 -

жечь их стенки.  После того как часть патологических сосудов

выделена,  мы  их  осторожно перевязывали толстой лигатурой,

которую затем использовали для осторожного подтягивания АВМ.

При  этом  клипируются  или  коагулируются сосуды,  идущие к

клубку.  Когда большая часть артерий оказывается перекрытой,

АВМ  спадается  и  перестает пульсировать.  Дренирующие вены

значительно уменьшаются в размере,  что облегчает их выделе-

ние  и клипирование.  После удаления АВМ осуществляется тща-

тельный гемостаз. Клипируются и коагулируются все мелкие со-

суды.  Качество гемостаза проверяется при нормальном артери-

альном давлении -  после  окончания  действия  гипотензивных

средств.  После  радикального  удаления АВМ твердая мозговая

оболочка может быть зашита наглухо.

     К II способу удаления АВМ прибегают в тех случаях,когда

афферентные артерии находятся в глубине мозга,  под мальфор-

мацией.  Поэтому  их поиск и выключение могут сопровождаться

сильным кровотечением  и  значительной  травмой  окружающего

мозгового  вещества,что особенно нежелательно при расположе-

нии АВМ в функционально важных зонах мозга.

     Дренирующие вены являются при этом способе тем ориенти-

ром,  по которому может быть обнаружена АВМ, располагающаяся

в  глубине мозга,  так как они в большинстве случаев выходят

на поверхность и впадают в сагиттальный или  поперечный  си-

нус.  Удаление  АВМ по II способу проводится под управляемой

гипотонией. К началу выделения мальформации максимальное ар-

териальное давление снижается до 70-80 мм рт.  ст.  Удаление

больших АВМ выполняется в условиях поверхностной гипотермии,

что  при необходимости позволяет снижать артериальное давле-

                          - 483 -

ние до низких цифр на 7-10 мин.  Выделение аневризмы начина-

ется с перевязки дренирующей вены, по которой осуществляется

подход к аневризме.  При этом,  несмотря на гипотензию,  АВМ

умеренно перенаполняется кровью и хорошо контурируется,  что

облегчает ее выделение из мозговой ткани.

     При осторожном подтягивании за дренирующую вену выявля-

ются многочисленные сосуды,  идущие из мозга в мальформацию,

которые  постепенно  клипируются и коагулируются.  В глубине

мозговой раны, иногда у нижнего полюса клубка сосудов, обна-

руживаются основные афферентные артерии,  после клипирования

которых АВМ удаляется.

     Возможно также сочетание обоих методов, когда выделение

АВМ начинается с дренирующих  вен  и  клипирования  питающих

аневризму поверхностно расположенных артерий.

     При наличии внутримозговой гематомы или кисты,  образо-

вавшейся на месте кровоизлияния, выделение АВМ, как правило,

облегчается,  так как излившаяся кровь отделяет часть  маль-

формации от мозгового вещества. После удаления сгустков кро-

ви или опорожнения кисты могут быть обнаружены сосуды АВМ  в

стенке  образовавшейся  полости.  Выделять саму мальформацию

следует,  если это возможно,  после клипирования афферентных

артерий.

      Последовательность мероприятий при массивном  кровоте-

ченви  из  АВМ должна быть следующей.  Артериальное давление

снижается до 0-40 мм рт. ст. на 5-10 мин. В это время быстро

выделяется  одна из стенок клубка сосудов и на него наклады-

вается широкий окончатый зажим,  что приводит  к  уменьшению

объема мальформации. Затем по краю АВМ один за другим накла-

                          - 484 -

дываются большие съемные клипсы,  и мальформация  отделяется

от мозгового вещества.  Используя отсос в глубине операцион-

ной раны,  у нижнего полюса удается нередко обнаружить и за-

тем клипировать основные афферентные сосуды, после чего мас-

сивное кровотечение прекращается и проводится самый тщатель-

ный гемостаз.

     Восполнение кровопотери  достигается   внутривенным   и

внутриартериальным переливанием крови и введением кровезаме-

няющих жидкостей. При сильных кровотечениях из АВМ приходит-

ся переливать до 1500,0-2000,0 мл крови. В наиболее экстрен-

ных случаях жидкость вводится в две вены.

      Удаление АВМ следует проводить под управляемой гипото-

нией с помощью нитропруссида натрия или нитроглицерина. Уро-

вень  максимального  артериального  давления  при  выделении

мальформации поддерживается на уровне 70-90 мм рт. ст. в за-

висимости  от  размеров  АВМ  и опасности кровотечения.  При

больших АВМ управляемая гипотония осуществляется в  условиях

поверхностной гипотермии (28-30 50 0С),  то дает возможность при

возникновении кровотечения снижать артериальное давление  до

0 на 10 мин.

     Эмболизация АВМ выполняется при невозможности тотально-

го удаления мальформаций или как первый этап прямого  хирур-

гического вмешательства.  Перед эмболизацией необходимо тща-

тельно изучить состояние сосудистого русла от места введения

эмболов до клубка сосудов АВМ.  При этом необходимо обратить

внимание на состояние бифуркации общей  сонной  артерии,  на

наличие петлеобразований или перегибов внутренней сонной ар-

терии, строение ее сифона,  углы отхождения средней и перед-

                          - 485 -

ней мозговых артерий, диаметры нормальных мозговых сосудов и

питающих АВМ. Размеры эмболов будут определяться по диаметру

самой узкой части сосудистого русла.

 11.4 Каротидно-кавернозные соустья. Клиника, диагностика.

             Внутрисосудистые операции при ККС.

     Артерио-венозные соустья  головного  мозга  встречаются

относительно редко. Среди них наиболее часто встречаются ка-

ротидно-кавернозные соустья (ККС), сопровождающиеся развити-

ем синдрома пульсирующего экзофтальма. Другие артерио-синус-

ные соустья  являются редким видом поражения сосудов мозга и

его оболочек.

     Клиническая картина ККС в  форме  пульсирующего  экзоф-

тальма впервые была описана Travers в 1813 году,  однако па-

тологическая сущность  заболевания  была  еще  не  известна.

Только  в  1856  году Henry обнаружил на секции у больного с

пульсирующим экзофтальмом соустье  между  внутренней  сонной

артерией и кавернозным синусом.

     Наиболее частой причиной формирования ККС  является  че-

репно-мозговая травма, реже такие заболевания как атероскле-

роз,  аневризмы кавернозной части внутренней сонной артерии.

Соотношение травматических и спонтанных ККС равно 4:1,  при-

чем травматические значительно чаще наблюдаются у  мужчин  в

возрасте  от  16  до  40 лет,  а нетравматические - у женщин

среднего и пожилого возраста.

     Все симптомы ККС в зависимости от патогенеза разделяют-

                          - 486 -

ся на три группы:

1) симптомы,  непосредственно связанные с ККС;  2) вторичные

симптомы,  обусловленные длительно существующими  застойными

явлениями в кавернозном синусе,  глазнице и венозной системе

мозга; 3) симптомы, вызванные не самим соустьем, а теми при-

чинами, которые вызвали его образование.

     К 1-й группе (симптомам аневризмы)  относятся:1)  анев-

ризматический шум;  2) экзофтальм; 3) пульсация глазного яб-

лока;  4) расширение и пульсация вен лица и свода черепа; 5)

дрожание (вибрация) расширенных вен лица и свода черепа;  б)

явления застоя крови в глазном яблоке, отек конъюнктивы (хе-

моз),  расширение  ее вен,  застой крови в сосудах радужки и

сетчатки; 7) повышение внутриглазного давления; 8) нарушение

подвижности глазного яблока; 9) диплопия; 10) опущение верх-

него века (птоз);  11)  нарушение  иннервации  зрачков;  12)

расстройства чувствительности и трофической иннервации рого-

вицы; 3) нарушение чувствительности в зонах иннервации трой-

ничного нерва; 14) застой крови в венах носовой полости; 15)

изменение уровня общего кровяного  давления;  16)  нарушение

мозгового кровообращения.

    К симптомам 2-й группы (вторичным,  зависящии от наруше-

ния венозного оттока и трофики) относятся: 1) атрофия ретро-

бульбарной клетчатки;  2)  кровоизлияния  в  ретробульбарную

клетчатку;  3) язвы роговицы;  4) помутнение прозрачных сред

глаза;  5) панофтальмит; б) тромбофлебит вен глазницы и ост-

рая глаукома; 7) атрофия соска зрительного нерва; 8) пониже-

ние зрения и слепота;  9) кровотечение из  сосудов  глазного

яблока;  10) носовые кровотечения;  11) сдавление перекреста

                          - 487 -

зрительных нервов и зрительных трактов расширенным  пещерис-

тым синусом;  I2) атрофия прилежащих участков костной ткани;

13) осложнения,  зависящие от нарушения мозгового кровообра-

щения (психоз, деменция и др.).

     Симптомы 3-й группы (зависящие от травмы или  заболева-

ния,обусловившего  развитие аневризмы):  1) повреждение зри-

тельного нерва (слепота);  2) повреждение  глазодвигателъных

нервов;  3)  повреждение тройничного нерва;  4) общемозговые

симптомы, связанные с последствиями травмы черепа и головно-

го мозга; 5) симптомы, обусловленные выраженным атеросклеро-

зом мозговых сосудов.

    Наиболее характерным проявлением ККС является пульсирую-

щий экзофтальм. Описаны лишь единичные наблюдения, когда при

наличии соустья экзофтальма не было.

    В некоторых случаях,в связи с тромбозом верхней глазнич-

ной  вены на стороне соустья,  экзофтальм развивается только

на противоположной стороне.  Выраженность экзофтальма  может

быть  самой  разнообразной - от 2 до 20 мм,  чаще от 5 до 10

мм.  Как правило,  при наличии  экзофтальма,  обусловленного

ККС, отмечается пульсация глазного яблока.

    Постоянным симптомом ККС является аневризматический шум,

синхронный с пульсом.  У всех наших больных над черепом выс-

лушивался шум. Наиболее отчетливо при аускультации шум опре-

делялся или над орбитой (при выраженном экзофтальме),  или в

сосцевидной области, когда отток из кавернозного синуса про-

исходил  главным  образом  кзади,  из-за чего экзофтальм был

незначительным. Шум в голове исчезает или почти прекращается

при пережатии общей сонной артерии на стороне соустья.

                          - 488 -

    Застойные явления в орбите и глазном яблоке особенно вы-

ражены в остром периоде образования ККС. Они могут сопровож-

даться лагофтальмом,  хемозом,  застоем в сосудах радужки  и

конъюнктивы. Застойные явления в глазном яблоке нередко соп-

ровождаются повышением  внутриглазного  давления,  а  иногда

развитием острой глаукомы.

    Нарушение подвижности глазного яблока при ККС встречает-

ся более чем в половине общего числа случаев. Оно обусловле-

но поражением глазодвигательных нервов в стенке кавернозного

синуса и отеком тканей орбиты. Наиболее часто страдают отво-

дящий и глазодвигательный нервы,  реже блоковидный и  первая

ветвь  тройничного  нерва.  Иногда  наблюдается наружная или

полная офтальмоплегия.

     При длительном  существовании ККС у больных развивались

трофические изменения в глазном яблоке (язвы  роговицы,  по-

мутнение прозрачных сред,  панофтальмит), глаукома, что при-

водило к снижению зрения и слепоте.

     Нарушения мозгового кровообращения нередко вызывают го-

ловные боли,  головокружение, снижение памяти или работоспо-

собности;  изменения психики.  Некоторые авторы указывают на

влияние соустья на сердечно-сосудистую систему.

     Таким образом,наиболее  характерными  проявлениями  ККС

являются  аневризматический  шум,  пульсирующий  экзофтальм,

снижение зрения и поражение глазодвигательных нервов. На ос-

новании этих симптомов в большинстве случаев можно поставить

правильный  диагноз.  Однако аналогичную клиническую картину

могут давать и артерио-венозные  аневризмы  орбиты.  Поэтому

для  установления окончательного диагноза необходимо ангиог-

                          - 489 -

рафическое исследование.

     В клиническом  течении  ККС следует выделить 3 периода:

1) острый (когда образуется соустье  и  появляются  основные

симптомы); 2) период компенсации (нарастание симптомов прек-

ращается,  и они частично подвергаются обратному  развитию);

3)  период  суб- и декомпенсации (когда происходит медленное

или быстрое нарастание явлений,  могущих привести  к  потере

зрения,  смертельным кровотечениям, к недостаточности мозго-

вого кровообращения и психическим нарушениям). В зависимости

от течения заболевания Ф.  А. Сербиненко (1968) выделяет три

вида соустий:  1) компенсированные;  2) декомпенсированные и

3) декомпенсированные в стадии стабилизации. Периоды компен-

сации и суб- и декомпенсации могут сменять  друг  друга,  но

обычно при ККС отмечается постепенное прогрессирование забо-

левания,  нарастание гемодинамических и трофических  измене-

ний,  в первую очередь в орбите и в головном мозгу. Истонче-

ние стенок кавернозного синуса приводит в некоторых  случаях

к их разрыву и обычно смертельному внутримозговому или носо-

вому кровотечению.

     Прогноз при ККС относительно неблагоприятен.  Выздоров-

ление от спонтанного тромбоза соустья наступает лишь в 5-10%

случаев, 10-15% больных погибают от внутричерепных и носовых

кровотечений, а 50-60% становятся инвалидами в связи с поте-

рей зрения и психическими нарушениями.

     Распознавание ККС  на  основе клинических данных обычно

не вызывает затруднений.  Наличие пульсирующего экзофтальма,

шума в голове,  застойных явлений в орбите, ограничение под-

вижности глазного яблока дают основания для постановки  пра-

                          - 490 -

вильного диагноза.  Определенные трудности диагностики могут

появиться в остром периоде  черепно-мозговой  травмы,  когда

больной  находится  в  бессознательном  состоянии и не может

предъявить жалоб на шум в голове.  В таких случаях  особенно

велико значение аускультации головы. На догоспитальном этапе

диагноз ККС может быть подтвержден транскраниальной  доппле-

рографией,  выявляющей артериовенозное шунтирование во внут-

ренней сонной артерии.

     Несмотря на то,  что в большинстве наблюдений ККС может

быть распознано на основании клинических данных, ангиографи-

ческое исследование имеет важное значение для дифференциаль-

ной диагностики с такими заболеваниями как каротидно-югуляр-

ный анастомоз, АВМ и ангиома глазницы, соустья между ветвями

наружной сонной артерии и кавернозным, сигмовидным, попереч-

ным синусами,  АВМ головного мозга. Данные ангиографии имеют

решающее значение для выбора способа оперативного вмешатель-

ства.

     Ангиографическая картина ККС складывается из  изображе-

ния расширенного кавернозного синуса, верхней глазничной ве-

ны и других дренирующих кавернозный синус венозных образова-

ний.  Мозговые  сосуды в зависимости от величины соустья или

совсем не заполняются, или контрастируются плохо. Заполнение

кавернозного  синуса и дренирующих вен наступает уже на пер-

вой секунде после введения контрастного вещества.

     Кровоснабжение ККС осуществляется двумя основными путя-

ми: прямым (по одноименной внутренней сонной артерии) и рет-

роградным (через виллизиев круг и глазничную артерию).

     Сложным путем развивалась хирургия ККС,  о  чем  свиде-

                          - 491 -

тельствует более 40 различных комбинаций операций, группиру-

ющиеся на внечерепные и внутричерепные.

     К первым  относятся:  перевязка  сонных артерий на шее,

верхней глазничной вены;  эмболизации соустья по Бруксу, по-

листироловыми эмболами; окклюзия соустья баллон-катетером по

методу Ф.А.Сербиненко (с сохранением проходимости внутренней

сонной артерии или ее окклюзией).

     Вторую группу вмешательств составили: "выключение внут-

ренней сонной артерии выше и ниже уровня соустья: клипирова-

ние в полости черепа и перевязка на шее;  клипирование внут-

ренней  сонной  артерии  с последующей эмболизацией соустья;

прямые вмешательства на соустье (тампонада синуса или клипи-

рование соустья).

     В настоящее время методом выбора считается окклюзия со-

устья баллон-катетером со стороны кавернозного синуса с сох-

ранением проходимости внутренней сонной артерии,  для чего в

кавернозный синус необходимо ввести от одного до пяти балло-

нов в зависимости от размеров и расположения соустья, кавер-

нозного синуса и особенностей его дренирования. При раздува-

нии баллона соустье перекрывается со стороны синуса с сохра-

нением  проходимости сонной артерии (реконструктивная опера-

ция).

     При небольших  размерах  соустья и кавернозного синуса,

когда баллон не может проникнуть в последний,  удается прек-

ратить  функционирование  соустья одним баллоном введенным в

кавернозную часть внутренней сонной артерии.  В раздутом  до

диаметра сосуда состоянии баллон одной из стенок перекрывает

соустье,  но при этом артерия выключается из  кровообращения

                          - 492 -

(деструктивная операция).

    При небольших ККС с незначительным сбросом крови  в  ка-

вернозный синус могут возникать сложности с введением балло-

на в полость синуса,  так как ток крови увлекает его в  суп-

раклиноидную часть сонной артерии. В таких случаях, для нап-

равления баллона в синус используется второй баллон, который

раздувают  выше уровня соустья,  перекрывая при этом просвет

сонной артерии, что позволяет увеличенному току крови увлечь

первый баллон в кавернозный синус.

     Динамика регресса симптомов ККС после окклюзии  соустья

зависит от их выраженности перед операцией, полноты выключе-

ния соустья из кровотока,  степени развития  коллатерального

мозгового кровообращения.

     Сразу после выключения соустья еще на операционном сто-

ле, прекращается шум в голове, уменьшается экзофтальм и зас-

тойные явления в орбите.  У трети больных с  офтальмоплегией

сразу появляются незначительные движения глазных яблок.  Че-

рез 1-2 недели экзофтальм полностью регрессирует, увеличива-

ется подвижность глазного блока,  уменьшаются зрительные на-

рушения.

          11.5.Острая нетравматическая компрессия

               спинного мозга и его корешков

     Сдавление спинного  мозга  и  его  корешков  может быть

обусловлено заболеваниями,  которые  приводят  к  уменьшению

размера  позвоночного  канала.  Прежде всего к ним относятся

острые воспалительные процессы эпидуральной клетчатки (гной-

                          - 493 -

ные спинальные эпидуриты или эпидуральные абсцессы), сдавле-

ния корешков спинного мозга,  возникающие при остром разрыве

межпозвоночного диска и выпадении пульпозного ядра в просвет

позвоночного канала.

     Гнойные спинальные эпидуриты.  Заболевание характеризу-

ется возникновением гнойного процесса в  эпидуральной  клет-

чатке  позвоночного канала.  Развивается вследствие переноса

гематогенным, контактным, лимфогенным путем возбудителя, ча-

ще стафилококка из первичного гнойного очага кожи, подкожной

клетчатки конечностей, туловища, внутренних органов. Нередко

первичный гнойный очаг выявить не удается, но во всех случа-

ях развитию заболевания предшествуют факторы  снижающие  ре-

зистентность организма (переохлаждение,  физические нагрузки

и т.п.). Причиной развития процесса может явиться прямое ин-

фицирование  эпидуральных  тканей при люмбальной пункции или

длительной катетеризации эпидурального пространства.

     Гнойный процесс  может  развиваться как у детей,  в том

числе и новорожденных,  так и у лиц пожилого возраста, лока-

лизуется  чаще  всего в грудном отделе позвоночника,  реже в

поясничном и в единичных наблюдениях в шейном. В подавляющем

большинстве  наблюдений процесс распространяется на протяже-

нии 2-3 позвонков,  реже 4-6 и более.  При грудной и  шейной

локализации  -  развивается в заднем эпидуральном пространс-

тве,  в поясничном отделе чаще циркулярно охватывает твердую

мозговую оболочку.

     Симптомы поражения эпидуральных тканей появляются спус-

тя некоторое  время  после возникновения первичного гнойного

очага (от 3-5 суток до 2-3 месяцев),  медицинских вмешатель-

                          - 494 -

ств, травм, и др..

     Первым признаком  развивающегося  гнойного  спинального

эпидурита является гнойно-резорбтивная лихорадка, исчезающая

только после санации гнойного очага. На этом фоне появляются

последовательно развивающиеся симптомы,  характерные для по-

ражения образований позвоночного канала:  локальная  боль  в

позвоночнике;  корешковая боль;  парезы;  параличи. Скорость

развития этих симптомов и их выраженность зависят от локали-

зации процесса в позвоночном канале.

     При развитии процесса в шейном отделе позвоночника кли-

ника заболевания характеризуется одномоментным возникновени-

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44