Реферат: ЦНС

больного  за  счет нарастания неврологической симптоматики и

невозможности локализовать фокус  патологического  процесса,

для исключения внутричерепной гематомы, производится  _наложе-

 _ние диагностических трефинационных отверстий  .с учетом часто-

                          - 138 -

ты  формирования  гематом.  В первую очередь трефинотверстие

накладывается в проекции стыка лобной,  височной и  теменной

долей, при отсутствии гематомы в этом месте - над лобной до-

лей, и в последнюю очередь - над теменной долей.

     При необнаружении  гематомы на стороне наиболее вероят-

ной ее локализации по данным неврологического статуса и Эхо-

ЭГ допустима,  как манипуляция отчаяния, выполняемая по жиз-

ненным показаниям  _подвисочная декомпрессия  .с  одной,  а  при

отсутствии эффекта и с противоположной стороны. Подобная ле-

чебно-диагностическая манипуляция оправдана в крайне  редких

случаях  остро нарастающей компрессии головного мозга отеком

его, не поддающимся массивному дегидротационному воздействию

при нарастающей угрозе вклинения ствола мозга.

        3.6. Оценка тяжести состояния пострадавшего.

     Тяжесть состояния - клиническая оценка тяжести травмы в

данный момент,  оценка,  которая может совпадать и не совпа-

дать с морфологическим субстратом повреждения мозга.

     Для объективной  оценки  тяжести  состояния  (с  учетом

прогноза  как для жизни,  так и для восстановления трудоспо-

собности) следует использовать минимум 3 параметра.

     1) состояние сознания;

     2) состояние витальных функций;

     3) состояние очаговых неврологических функций.

                          - 139 -

     Выделяются 5  градаций состояния больных с черепно-моз-

говой травмой:

     1) удовлетворительное;

     2) средней тяжести;

     3) тяжелое;

     4) крайне тяжелое;

     5) терминальное.

      2Удовлетворительное состояние. 0 Критерии:

     1) сознание ясное;

     2) отсутствие нарушений витальных функций;

     3) отсутствие вторичной (дислокационной)  неврологичес-

кой симптоматики, отсутствие или мягкая выраженность тех или

иных первичных полушарных и краниобазальных симптомов  (дви-

гательные нарушения не достигают степени пареза).

     При квалификации состояния как  удовлетворительное  до-

пустимо  учитывать на ряду с объективными показателями и жа-

лобы пострадавшего.

     Угроза для  жизни (при адекватном лечении) отсутствует;

прогноз восстановления трудоспособности обычно хороший.

      2Состояние средней тяжести. 0 Критерии (даны пределы нару-

шений по каждому параметру):

     1) состояние сознания ясное или умеренное оглушение;

     2) витальные  функции не нарушены (возможна лишь бради-

     кардия);

     3) очаговые  симптомы:  могут быть выражены те или иные

полушарные и краниобазальные симптомы,  выступающие чаще из-

                          - 140 -

бирательно  (двигательные  нарушения могут достигать степени

пареза;  моно- или гемипарезы конечностей;  парезы отдельных

черепно-мозговых  нервов;  сенсорная  или  моторная афазия и

др.).  Могут наблюдаться единичные, мягко выраженные стволо-

вые симптомы (спонтанный нистагм и др.).

     Для констатации сосотояния средней степени тяжести дос-

таточно иметь указанные нарушения хотя бы по одному из пара-

метров. Например, выявление умеренного оглушения для опреде-

ления  состояния больного как средней тяжести.  Аналогично -

выявление моноили гемипареза конечностей,  или пареза одного

из  церепных  нервов,  или сенсорной афазии и др.  при ясном

сознании достаточно для оценки состояния больного как  сред-

ней тяжести.

     Угроза для жизни (при адекватном лечении)  незначитель-

на; прогноз для восстановления трудоспособности чаще благоп-

риятный.

      2Тяжелое состояние. 0  Критерии (даны пределы нарушения по

каждому параметру):

     1) состояние сознания - глубокое оглушение или сопор;

     2) витальные функции нарушены, преимущественно умеренно

по 1-2 показателям;

     3) очаговые  симптомы;  стволовые - умеренно выраженные

(анизокория, легкое ограничение взора вверх, спонтанный нис-

тагм,  гомолатеральная пирамидная недостаточность, диссоциа-

ция менингеальных симптомов по оси тела и  др.;  могут  быть

грубые  выраженные  полушарные  и  краниобазальные  симптомы

раздражения (эпилептические прприпадки) и выпадения  (двига-

                          - 141 -

тельные нарушения могут достигать степени плегии).

     Для констатации тяжелого состояния  больного  допустимо

иметь указанные нарушения хотя бы по одному из параметров.

     Угроза для жизни значительная;  во  многом  зависит  от

длительности тяжелого состояния. Прогноз восстановления тру-

доспособности порой малоблагоприятный.

      2Крайне тяжелое состояние. 0  Критерии (даны пределы нару-

шений по каждому параметру):

     1) сознание - умеренная кома или глубокая кома;

     2) витальные функции - грубые нарушения одновременно по

нескольким параметрам;

     3) очаговые симптомы:  стволовые выражены  четко,  чаще

тенториального уровня (парез взора вверх,  выраженная анизо-

кария, дивергенция глаз по вертикали или по горизонтали, то-

нический  спонтанный нистагм,  ослабление реакции зрачков на

свет,  двусторонние патологические  знаки,  децеребрационная

регидность и др.);  полушарные и краниобазальные грубо выра-

жены (вплоть до двусторонних и множественных парезов).

     Для констатации  крайне тяжелого состояния больного не-

обходимо иметь выраженные нарушения по всем параметрам, при-

чем по одному из них обязательно предельные.

     Угроза для жизни максимальная, во многом зависит отдли-

тельности крайне тяжелого состояния.  Прогноз восстановления

трудоспособности чаще малоблагоприятный.

      2Терминальное состояние. 0 Критерии:

     1) осостояние - запредельная кома;

     2) витальные функции - критические нарушения;

     3) очаговые симптомы: стволовые - предельный двусторон-

                          - 142 -

ний  мидриаз;  полушарные и краниобазальные обычно перекрыты

общемозговыми и стволовыми нарушениями.

     Прогноз: выживание практически невозможно.

            3.7.Принципы консервативной терапии

          пострадавших с черепно-мозговой травмой

     Принцип преемственности лечебно-звакуационных мероприятий

остается неоспоримым и важнейшим для всех лечебных  учреждений

Советской Армии и Венно-Морского Флота.  Это положение обеспе-

чивает единство взглядов на патогенез заболеваний и травм  го-

ловного  мозга,  что позволяет добиться максимальной эффектив-

ности терапии и избежать дискутабельных вопросов при вынесении

экспертных решений.

     Разработка комплексного патогенетического лечения  череп-

но-мозговой  травмы (ЧМТ) основана на изучении некоторых меха-

низмов ее патогенеза и результатов  консервативной  терапии  у

пострадавших с открытой и закрытой ЧМТ.

       Воздействие травмирующего агента является пусковым  мо-

ментом  для  комплекса патогенетических механизмов,  которые в

основном сводятся к  нарушениям  нейродинамических  процессов,

расстройству  тканевого дыхания и энергетического метаболизма,

изменению мозгового кровообращения в сочетании с  перестройкой

гемодинамики,  гомеостатическим  реакциям  иммунной  системы с

последующим развитием аутоиммунного синдрома. Сложность и мно-

гообразие  возникающих в результате ЧМТ патологических процес-

сов, которые тесно переплетаются с процессами адаптации и ком-

                          - 143 -

пенсации нарушенных функций, заставляют проводить консерватив-

ную терапию ЧМТ дифференцированно,  с учетом клинической формы

поражения,  возраста  и  индивидуальных  осебенностей  каждого

пострадавшего.  При сотрясении головного мозга (СГМ) в  основе

патогенеза  лежат  временные  функциональные расстройства дея-

тельности центральной нервной системы,  в частности ее вегета-

тивных  центров,  что  ведет  к  развитию астено-вегетативного

синдрома (Раудам Э.И.  и др.,  1978) Это и определяет лечебную

тактику, направленную на уменьшение дисфункции отдельных групп

нейронов и васстанавление их функционального  синергизма.  При

лечении  сотрясения  головного мозга как наиболее легкой формы

черепно-мозговой травмы врачи лечебных учреждений часто недоо-

ценивают серьезности последствий такой травмы,  что приводит к

стойкому астено-вегетативному состоянию и нарушению ликвороди-

намики.

       В комплекс консервативной терапии сотрясение  головного

мозга  входит обязательное соблюдение постельного режима в те-

чение 10-15 дней в сочетании с  седативным  лечением,  которое

заключается в назначении бром-кофеиновых микстур и препаратов,

пролонгирующих физиологический  сон  (радедорм,  ноксирон)  во

второй  паловине дня и на ночь,  до отмены постельного режима.

Патогенетически  обосновано  применение  глютаминовой  кислоты

(0.5  г  внутрь 3 раза в день),  которая является единственной

аминокислотой, окисляющейся непосредственно в мозге, принимает

участие в регуляции окислительного обмена, способствуя выделе-

нию медиаторов (адреналин) и проявляя выраженные  деполяризую-

щие свойства (Промыслов М.Ш., 1984). Аминалон (гамма-аминомас-

ляная кислота) стабилизирует энергетические процессы и повыша-

                          - 144 -

ет дыхательную активность ткани мозга,  способствуя утилизации

глюкозы и выведению продуктов обмена из мозга. Аминалон назна-

чают по 0.25 г (1 г) 3 раза в день до выписки из стационара.

     Критериями для расширения режима следует считать стабили-

зацию вегетативных реакций, исчезновение головной боли, норма-

лизацию сна и аппетита.  Учитывая тот факт, что ликворное дав-

ление у военнослужащих срочной службы при сотрясении головного

мозга в 9% случаев повышено, в 23% понижено и в 68% нормальное

(Усанов Е.И.,  Быбина В.А.,  1982), необходимо при поступлении

проводить люмбальную пункцию, что позволяет определить уровень

внутричерепного даления и правильно выбрать терапию.  При этом

обязательно манометрическое измерение  ликворного  давления  с

фиксацией  его  результата  в историюболезни.  При гипертензии

назначают перорально лазикс (фуросемид) по 40 мг  2-3  раза  в

сутки.  Срок  стационарного  лечения  при сотрясении головного

мозга 2-3 недели.  Военнослужащим срочной службы  при  выписке

предоставляется кратковременный отдых при части на 15 суток, а

сврхсрочнослужащим,  прапорщикам и офицерам - освобождение  от

исполнения служебных обязанностей на 10 дней.

     Ушибы головного мозга легкой и средней степени в  отличие

от  сотрясения  сопровождаются  морфологическими повреждениями

сосудов и (или) вещества мозга,  что проявляется очаговой нев-

рологической симптоматикой различной интенсивности, субарахно-

идальным и церебросубарахноидальным  кровоизлиянием,  а  также

переломами костей свода и (или) основания черепа.  Субарахнои-

дальное кровоизлияние,  даже самое незначительное, ведет к со-

судистому спазму, который, в свою очередь, способствует гипок-

сии мозга с метаболическими  нарушениями  и  отеком-набуханием

                          - 145 -

мозговой ткани.

     Общемозговая симптоматика легкой черепно-мозговой  травмы

более  интенсивна  и  сохраняется более длительно,  нежели при

сотрясении головного мозга,  что и определяет сроки медикамен-

тозной терапии. Люмбальные пункции необходимо проводить до са-

нации ликвора. Для купирования сосудистого спазма, который при

легкой черепно-мозговой травме обусловливает преходящую невро-

логическую очаговую симптоматику,  применяют компламин, стуге-

рон (циннаризин),  папаверин,  эуфиллин в терапевтичских дозах

наряду с гемостатическими средствами (дицинон 250-500 мг через

6 часов парентерально или внутрь). Быстрая ликвидация сосудис-

того спазма и удаление излившейся крови  уменьшают  экспозицию

антигенов мозга на иммунокомпетентные клетки крови, что сокра-

щает влияние антигенного стимула и снижает  интенсивность  им-

мунного ответа. Аутоиммунный процесс либо не развивается, либо

протекает легко. Этому же способствует и назначение антигиста-

минных  и десенсибиллизирующих средств в терапевтических дози-

ровках на протяжении 1-1.5 недель.

     Дегидратация проводится в зависимости от величины внутри-

черепного  давления  и  заключается   в   применении   лазикса

(0.5-0.75  мг/кг)  парентерально или внутрь,  глицерина (70-75

мл) внутрь. Использование лазикса ведет к уменьшению внутриче-

репного давления через 10-20 мин от момента инъекции в среднем

на 10-15%  продолжительностью до 2 часов (Аксенов В.А.,  и др.

1976).  Критерием эффективности является диурез 1.5-2 л,  выз-

ванный приемом этого салуретика.  Глицерин в дозе  1-1.5  г/кг

снижает внутричерепное давление на 50-120 мм вод.  ст.  сроком

на 3-3.5 часа (Бахта В.А.,  Матвеев А.С., 1976). Чередуя прием

                          - 146 -

этого  препарата  с лазиксом,  следует добиваться равномерного

гипотензивного эффекта в течении суток.  При проведении дегид-

ратации  необходимо  помнить,  что  у пожилых больных в 20-30%

наблюдений в остром периоде отмечается  ликворная  гипотензия.

Этот момент подчеркивает важность люмбальной пункции для опре-

деления лечебной тактики.

     По сочетанию  патогенетических  факторов  ушиб  головного

мозга средней тяжести не отличается от ушиба мозга легкой сте-

пени,  однако стойкие очаговые нарушения, более выраженная об-

щемозговая симптоматика и вегетативные расстройства свидетель-

ствуют  о  весьма  значительной интенсивности патогенетических

нарушений, что настоятельно диктует необходимость внимательно-

го контроля за состоянием больного и более активной терапии.

     Характерной чертой ушиба головного мозга средней  степени

является неустойчивость компенсации в остром периоде и возмож-

ность углубления расстройств при  несвоевременно  начатой  или

неадекватной терапии. При ушибе мозга средней тяжести морфоло-

гическое повреждение структуры последнего и массивное субарах-

ноидальное  кровоизлияние приводит к проникновению претеолити-

ческих ферментов через гематоэнцефалический барьер,  что ведет

к утяжелению неврологической симптоматики и состояния больных.

Поэтому уже при данной форме поражения показано применение ин-

гибиторов протеаз (контрикал,  гордокс,  пантрипин, трасилол),

которые способствуют уменьшению проницаемости сосудистой стен-

ки и капилляров мозга (Валеев И.К.,  1979).  В настоящее время

наиболее широко для этой цели используется контрикал по 10 000

ЕД 3 раза в сутки на 150 мл 5% раствора глюкозы 4-6 дней внут-

ривенно.  Не менее эффективен и отечественный препарат пантри-

                          - 147 -

пин,  который применяется внутривенно по 15-30 ЕД на 100 мл 5%

раствора глюкозы 2-3 раза в день.

     При ушибе  головного  мозга  средней степени глютаминовую

кислоту более целесообразно применять в виде 1% раствора, вво-

димого  по  400  мл внутривенно 1 раз в день.  При сохраненном

сознании вместо аминалона назначают ноотропил  в  капсулах  по

0,4  г 3-4 раза в день,  а при нарушенном сознании - пирацетам

(5 мл 20% раствора 2 раза в сутки внутривенно). Дегидратацион-

ная терапия усиливается введением 10 мл 2.4% раствора эуфилли-

на в сочетании с лазиксом (20-40 мг) внутривенно до двух раз в

сутки.  Подобная стимуляция диуреза создает благоприятный гра-

диент ткань - интерстициальное пространство  -  кровь.  3начи-

тельные  колебания внутричерепного давления,  связаны в первую

очередь с отеком-набуханием головного мозга,  вызывают необхо-

димость  применения,  наряду  с  салуретиками и осмодиуретиков

(маннитол). Проявление гипотензивного эффекта маннитола прихо-

дится  на  конец  первого  часа от начала введения и достигает

максимума в первые 30 мин после окончания инфузии, что состав-

ляет 20-50%  от исходного уровня с продолжительностью действия

2.5-3 ч. Применяется маннитол в виде 5-10% раствора внутривен-

но со скоростью не реже 40 капель в минуту.  Повторное повыше-

ние внутричерепного давления (эффект "отдачи") после прекраще-

ния  осмотического действия маннитола наблюдается крайне редко

(Вирозуб И.Д., Бараненко А.Б., 1976).

     В последнее время в практике лечебных учреждений появился

новый осмотически активный препарат - глимарит, в состав кото-

рого входят глицерин и маннит. Гипотензивное действие его про-

является через 8-12 мин после  начала  введения;  максимальный

                          - 148 -

эффект снижения внутричерепного давления составляет 2О-60 % от

исходного уровня и наступает к концу первого часа после начала

введения,  сохраняясь в течение 2-2.5 ч. Эффект "отдачи" появ-

ляется через 4-4.5 ч,  длится до получаса и заключается в пов-

торном  повышении внутричерепного давления на 1О-20%  от мини-

мального (Сарибекян А.С., Бебутова Л.Ю.,1984).

     Клиническая картина ушиба головного мозга тяжелой степени

обусловлена вовлечением в патологический  процесс  подкорковых

образований и ствола головного мозга, что проявляется преобла-

данием диэнцефального  и  мезенцефалобульбарного  синдрома.  В

связи с этим,  объем лечебных мереприятий значительно расширя-

ется и должен быть направлен в первую  очередь  на  устранение

патологических факторов,  имеющих решающее значение в цепи па-

тогенеза. При этом, патогенетическая терапия должна проводить-

ся  одновременно с симптоматической коррекцией системной гемо-

динамики и дыхания.

     При нарушении  дыхания по периферическому типу проводится

восстановление свободной проходимости дыхательных путей -  ин-

тубация  трахеи термолабильной эндотрахеальной трубкой на срок

до 3 сут. В дальнейшем, при отсутствии возможности адекватного

дыхания следует выполнять трахеостомию.  Нарушение центральной

регуляции дыхания в бельшинстве случаев  требует  перевода  на

искуственную  вентиляцию  легких до восстановления нормального

ритма дыхательных движений.  Учитывая развитие у пстрадавших с

ТЧМТ так называемого синдрома "шокового легкого",  особое зна-

чение необходимо придавать мероприятиям,  направленным на про-

филактику аспирационной пневмонии, развитие которой весьма ве-

роятно на фоне указанного синдрома. Наиболее эффективны в этих

                          - 149 -

случаях перкуссионный массаж грудной клетки, вибрационный мас-

саж с последующей аспирацией  содержимого  трахеобронхеального

дерева,  содовые ингаляции для ощелачивания кислого содержимо-

го,  попадающего в легкие из желудка и ротоглотки, а также ин-

галяции протеолитических ферментов, фитонцидов не реже 4-6 раз

в сутки.  При массивной аспирации с ателектазом показана сана-

ционная бронхоскопия.

     В специализированных  учреждениях  при  наличии  опытного

анестезиолога  целесообразна  высокая (на уровне II-VI грудных

сегментов спинного мозга) длительная перидуральная блокада  (5

мл  2%  раствора  лидокаина) через 4-6 ч с момента поступления

пострадавшего с ТЧМТ в течение 24-48 ч (не более!). Этот метод

эффективен в профилактике синдрома "шокового легкого",  однако

его проведение требует определенного опыта врачей и  медицинс-

ких  сестер.  Лечение  нарушений системной гемодинамики должно

проводиться по принципу "от простого  к  сложному",  поскольку

ятрогенные  ошибки в терапии пострадавших с тяжелым ушибом го-

ловного мозга чреваты серъезными последствиями. Устранение ги-

поволемии внутривенным введением крупномолекулярных декстранов

(400 мл полиглюкина), реоглюмана и гемодеза, как правило, спо-

собствует стабилизации артериального давления. С этой же целью

хорошо зарекомендавал себя раствор маннитола  на  полиглюкине:

30 г маннитола и 400 мл полиглюкина (Уваров Б.С. и др., 1983).

Неустойчивость артериального давления при полноценном  плазма-

тическом объеме ОЦК свидетельствует о снижении сосудистого то-

нуса,  при дисфункции сосудодвигательного центра в  результате

обратимых гипоксических изменений или морфологического повреж-

дения.  Купируется это состояние введением 50 мг  5%  раствора

                          - 150 -

эфедрина,  как наиболее мягко действующего вазопрессора (15 мг

внутривенно на 10 мл 5%  раствора глюкозы и 35 мг -  внутримы-

шечно).

     Отсутствие или кратковременный  эффект  от  перечисленных

выше  мероприятий  может косвенно указывать на развитие острой

надпочечниковой недостаточности,  и лишь тогда возникает необ-

ходимость в применении кортикостероидов. Принципиальным в этом

смысле является использование  суспензии  гидрокортизона,  так

как только она содержит фракцию минералокортикоидов, обсловли-

вающих сосудистый эффект гормонов. Более редкой причиной нару-

шения системной гемодинамики является гипокапния,  возникающая

в результате гипервентиляции,  когда этим приемом пытаются ку-

пировать отек-набухание головного мозга.  При выраженной внут-

ричерепной гипертензии повышение артериального давления  носит

компенсаторный характер; оно направлено на сохранение мозгово-

го кровотока.  Поэтому мероприятия по  снижению  артериального

давления  должны проводиться с осторожностью,  так как относи-

тельная артериальная гипотония может вести к  некомпенсирован-

ному  уменьшению мозгового кровотока,  вплоть до его прекраще-

ния.

    Использование гипотензивных  средств  должно  сопровождать

адекватное снижение внутричерепного давления,  которое при тя-

желом ушибе головного мозга достигает критических величин (бо-

лее 350 мм вод.  ст.). В подобных случаях необходимо соблюдать

принцип  равномерности  дегидротационной терапии.  Практически

это осуществляют вледующим образом: утром, во время люмбальной

пункции  медленно (под мандреном) в течение 10- 15 мин выводят

10-15 мл ликвара;  через 2-3 ч вводят 10 мл 2.4%  раствора эу-

                          - 151 -

филлина  с  лазиксом (20 мг);  еще через 3-4 ч следует инфузия

5-10%  раствора маннитола (30-60 г), после чего, спустя 4-5 ч,

внутривенное введение лазикса и эуфиллина повторяют, а на ночь

дают 50-70 г глицерина внутрь.  При необходимости в 6-7 ч утра

дополнительно  вводят  20 мг лазикса внутривенно.  Приведенная

схема дегидратации в большинстве случаев обеспечивает устойчи-

вое  снижение что способствует спонтанному снижению артериаль-

ного давления до нормальных величин. Высокое артериальное дав-

ление  при  безопасном  уровне  внутричерепного давления может

препятствовать восстановлению ауторегуляции мозгового кровооб-

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44