Реферат: ЦНС

субпиальных   кровоизлияний   от  окружающих  подоболочечных

пространств и последующую транссудацию тканевой  жидкости  и

ликвора в их полость. За счет последней происходит постепен-

ное формирование кистозных полостей  в  толще  поверхностных

отделов мозга. В ряде случаев образование кист связано с ре-

активными изменениями в паутинной оболочке,  и весь  процесс

описывают под названием "кистозный посттравматический цереб-

ральный арахноидит".  Иногда такие кисты формируются в пери-

вентрикулярных  отделах головного мозга вследствие организа-

ции сливных субэпендимарных кровоизлияний.

                          - 248 -

   Наиболее частой причиной образования травматических  кист

головного мозга принято считать процесс рассасывания внутри-

мозговых гематом в области геморрагических ушибов мозга либо

в зоне некротического распада мозгового вещества. В процессе

формирования внутримозговых  кист  содержимое  гематомы  или

очага  размозжения  постепенно  рассасывается  и  замещается

транссудатом,  поступающим в кисту вследствие повышенной ос-

молярности  внутрикистозной жидкости.  Мозговая ткань вокруг

кистозной полости обычно  уплотнена,  в  отдельных  участках

имеет структуру глиозного рубца.

   Внутренняя стенка кисты блестящая, иногда с гемосидерино-

вой пигментацией.  В жидкости кисты обычно повышено содержа-

ние белка, умеренное количество клеточных элементов, преиму-

щественно лимфоцитов, зернистых шаров с включением гемосиде-

рина,  макрофагов. При обширных очагах размозжения мозга не-

редко образуются порэнцефалические кисты, сообщающиеся с же-

лудочками мозга и подоболочечными пространствами. Иногда по-

рэнцефалия формируется вторично за счет первоначально изоли-

рованных  внутримозговых  постравматических  кист,   которые

вследствие  нарастающей  атрофии и рубцово-сморщивающих про-

цессов мозга объединяются с желудочковой системой и  подобо-

лочечными пространствами.

   Существенную роль в возникновении  кист,  сообщающихся  с

желудочковой системой, играет повышенное внутричерепное дав-

ление,  что связано с гиперпродукцией ликвора либо с наруше-

нием всасывания его.

   В отдельных случаях образование посттравматических  внут-

римозговых кист  может  быть  обусловлено травматической ло-

                          - 249 -

кальной ишемией мозга за счет тромбоза церебральных  сосудов

в области контузионных очагов.

   Особую форму  составляют  посттравматические  субарахнои-

дальные кисты.  Чаще всего такие кисты располагаются в силь-

виевой щели,  реже конвекситально в других областях и в зад-

ней  черепной  ямки.  При  этом они могут быть значительного

объема.

   В большинстве случаев киста имеет воронкообразную  форму,

вершина ее обращена в сторону мозга. Стенки образованы атро-

фированной коркой,  белым веществом мозга и его  оболочками.

Содержимое кисты чаще по составу близко к ликвору, реже (при

разобщении полости кисты с ликворным  пространством)  слегка

ксантохромное.

   К л и н и к а.

   Посттравматическая киста  характеризуется,  как  правило,

длительным,  реммитирующем течением.  Клинические проявления

не имеют каких-либо специфических особенностей. Обычно лока-

лизация кисты обусловливает ту или иную очаговую симптомати-

ку  и  придает  характерную фокальную окраску эпилептическим

припадкам,  которые являются нередким симптомом данной пато-

логии.

   В динамике  клинической  картины  решающее значение имеет

тот факт,  сообщается-ли киста с желудочковой  системой  или

подоболочечными пространствами, либо внешнего оттока жидкос-

ти из кисты не имеется.  В последнем случае на  первый  план

могут  выступать  явления трансмиттирующей или неуклонно на-

                          - 250 -

растающей внутричерепной гипертензии  со  всеми  вытекающими

отсюда  последствиями:  головные боли,  застойные явления на

глазном дне,  эпилептические припадки,  двигательные наруше-

ния, в далеко зашедшей стадии заболевания - вторичные дисло-

кационные симптомы.

   В большинстве случаев,  несмотря на большие размеры внут-

римозговой посттравматической кисты,  заболевание имеет доб-

рокачественное течение  без  признаков внутричерепной гипер-

тензии.  Это объясняется включением в патологический процесс

компенсаторных механизмов, среди которых немалую роль играет

нарастающая атрофия мозга.  При этом  в  отдельных  случаях,

особенно у детей,  атрофические процессы настолько выражены,

что полушарие мозга на стороне кисты почти полностью замеща-

ется  ею,  при этом симптомы выпадения могут быть минимально

выражены.  Для субарахноидальных посттравматических  кист  у

детей  характерны также выпячивание и истончение предлежащей

кости при отсутствии изменений и болезненности  мягких  тка-

ней;  непостоянный  односторонний  экзофтальм,  отставание в

психическом развитии ребенка.

   Д и а г н о с т и к а.

   Диагностика посттравматических  кист основывается на дан-

ных анамнеза черепно-мозговой травмы,  клинической картины и

данных дополнительных методов исследования,  ведущими  среди

которых   являются  компьютерная  томография,  краниография,

пневмоэнцелография (при сообщении полости кисты с желудочком

мозга).

                          - 251 -

   Дифференциальная диагностика  заболевания  проводится   с

травматическим абсцессом мозга, кистозной опухолью головного

мозга, паразитарными кистами (однокамерный эхинококк).

   До введения метода компьютерной томографии фактически бы-

ло мало опорных данных  для  диагностики  посттравматических

кистозных образований в мозге. Кистозные изменения на крани-

ограммах,  ангиографические,  ангиокистографические  и  даже

пневмоэнцефалографические  данные не всегда помогали устано-

вить размеры, форму, расположение, множественность и соотно-

шение кисты с окружающими тканями.  С применением КТ и водо-

растворимых контрастных веществ стало возможным ответить  на

большинство из этих вопросов. Однако, в ряде случаев, только

комплекс методов,  включая кистографию с  амипаком  (омнипа-

ком), реже воздухом, и пневмоэнцефалографию, позволяет уточ-

нить, сообщается киста или нет с желудочковой системой.

   С учетом патоморфологических данных и результатов  обсле-

дования  методом  КТ больных с осложнениями черепно-мозговой

травмы Корниенко В.Н.  и соавт. (1987 г.) выделили различные

формы посттравматических кист головного мозга:

   1) единичные, множественные; 2) сообщающиеся, не сообщаю-

   щиеся с желудочками мозга; 3) после травмы с размозжением

   мозга,  с повреждением костей черепа или без такового; 4)

   субарахноидальные.

   Естественно, могут наблюдаться различные комбинации пере-

численных групп.

   Л е ч е н и е

                          - 252 -

   Лечение посттравматических кист является дифференцирован-

ным.  Множественные, небольших размеров кисты, не вызывающие

существенных изменений в неврологическом статусе, лечат кон-

сервативно (противосудорожные, рассасывающие средства).

   Основными показаниями к операции являются  неэффекивность

медикаментозной терапии при частых эпилептических припадках,

внутричерепная гипертензия, отставание ребенка в психическом

развитии.

   Хирургическая тактика  определяется  локализацией  кисты.

При субарахноидальных кистах преимущественно осуществляют:

   1) опорожнение кисты с частичным иссечением ее  стенок  и

восстановлением  проходимости  субарахноидального пространс-

тва;

   2) шунтирующие операции:  кисто-перитонеальное шунтирова-

ние и др.  При внутримозговых кистах проводят их опорожнение

с удалением  оболочечно-мозгового  рубца,  пластику  дефекта

стенки  желудочка мозга при сообщении кисты с полостью желу-

дочка.

          6.1.2. Посттравматическая гидроцефалия.

     Посттравматическая гидроцефалия - активный прогрессиру-

ющий процесс избыточного  накопления  жидкости  в  ликворных

пространствах  и  веществе головного мозга вследствие череп-

но-мозговой травмы, обусловленный морфологически нарушениями

циркуляции и резорбции цереброспинальной жидкости и характе-

ризующийся увеличением желудочковой  системы,  перивентрику-

                          - 253 -

лярным отеком и сдавлением субарахноидальных щелей, с клини-

ческими проявлениями  в виде симптомокомплекса с доминирова-

нием  интеллектуально-мнестических  и   атаксических   расс-

тройств.

      При оценке  частоты  возникновения  посттравматической

гидроцефалии, по  последним  данным  литературы,  отмечается

чрезвычайный разброс от 1%  до 90% что очевидно вызвано сме-

шением различных видов патологии, объединяемых лишь по одно-

му  формальному  признаку  -  увеличению размеров желудочков

мозга. При анализе наблюдений в институте нейрохирургии  им.

Н.Н.Бурденко сделан  вывод,  что гидроцефалия при ЧМТ совер-

шенно различна по своему патогенезу, клинике , тактике лече-

ния в остром, промежуточном и отдаленном периодах.

     Сроки развития посттравматической  гидроцефалии  широко

варьируют - от одного месяца до года и более.

     После тяжелой черепно-мозговой травме с очаговыми пора-

жениями  мозга развиваются различные формы:  нормотензивная,

гипертензивная и оклюзионная гидроцефалия.

                         ПАТОГЕНЕЗ

     В остром  периоде  черепно-мозговой  травмы  доминирует

дислокационная гидроцефалия, которую определяют как расшире-

ние желудочков при черепно-мозговой травмы вследствие  сдав-

ления межжелудочкового отверстия либо водопровода мозга. Ча-

ще дислокационная гидроцефалия является односторонней,  воз-

никая  при  выраженном  смещении  срединных  структур мозга,

                          - 254 -

обуславливаемом  внутричерепными  гематомами,  субдуральными

гигромами, очагами размозжения и другими объемными травмати-

ческими субстратами на фоне отека  и  набухания  мозга.  При

сдавлении  водопровода  мозга  на уровне мозжечкового намета

дислокационная гиидроцефалия  является  двусторонней.  Также

выраженная симметричная двусторонняя гидроцефалия наблюдает-

ся при компрессии ликворных путей на уровне задней  черепной

ямки.  Таким  образом,  дислокационная гидроцефалия в остром

периоде является,  обычно,  признаком  грубой  декомпенсации

травматического  процесса и требует устранения причины сдав-

ления мозга или блокады ликворных путей.

     В промежуточном  и отдаленном периодах черепно-мозговой

травмы дислокационная гидроцефалия обычно развивается посте-

пенно, сопровождая  хронические субдуральные гигромы,  пост-

травматические абсцессы и другие объемные  поражения,  обус-

лавливаемые черепно-мозговой травмой. На этих стадиях окклю-

зионная  гидроцефалия  обусловлена  обычно  рубцово-спаечным

процессом,  преимущественно  на уровне задней черепной ямки,

требующим либо прямого оперативного вмешатеьства для восста-

новления ликворооттока, либо шунтирования.

      В дополнение  к перечисленнным,  имеется еще целый ряд

патогенетических факторов,  ведущих к облитерации путей лик-

вороотока: субарахноидальные кровоизлияния, рубцово-спаечные

и атрофические процессы , в том числе после обширных кранио-

томий и резекционных трепанаций, менингоэнцефалиты и вентри-

кулиты,  структурные посттравматические  изменения  в  ткани

мозга и эпендиме желудочков.

      При посттравматической  гидроцефалии доминирует нормо-

                          - 255 -

тензивный тип.  Однако,  принципиально важно  различать  два

различных по механизму и патогенезу процесса избыточного на-

копления жидкости в головном мозге  и  ликворных  пространс-

твах:  1)  активный - вследствие нарушений ликвородинамики и

резорбции  цереброспинальной  жидкости  и  2)  пассивный   -

вследствие уменьшения объема мозга, обусловленного первичным

поражением его паренхимы и дальнейшей диффузной атрофии  бе-

лого и серого вещества.  Первый механизм, активный, характе-

ризует истиную псттравматическую гидроцефалию , а второй от-

носится к атрофической гидроцефалии.

      Атрофическая гидроцефалия является отдельной нозологи-

ческой единицей и определяется как "запущенный" травмой пас-

сивный  процесс  замещения  уменьшающегося в объеме вещества

мозга цереброспинальной жидкостью.  Она характеризуется  од-

новременным и обычно симметричным увеличением размеров желу-

дочков мозга, конвекситальных субарахноидальных пространств,

а также базальных цистерн при отсутствии перивентрикулярного

отека.Также при этой форме гидроцефалии нередко  уменьшается

плотность  серого  и  белого вещества мозга (за счет ишемии,

глиоза, демиелинизации, уменьшения числа функционирующих ка-

пилляров, запустевания периваскуляных пространств, образова-

ния лакун и др.).

                          КЛИНИКА

       Клинические проявления посттравматичекой гидроцефалии

разнообразны.Чаще  всего они возникают на фоне неврологичес-

ких и психических нарушений, обусловленных первичной травмой

                          - 256 -

мозга.  Вследствие этого часть признаков может быть отнесена

к исходу перенесенной черепно-мозговой травмы или преморбид-

ной патологии, а не собственно посттравматической гидроцефа-

лии.

       Учитывая разнообразие  клиники  цесообразно  выделять

три варианта:

         1. Развитие посттравматической гидроцефалиии проис-

ходит на фоне разрешившейся или негрубой остаточной  симпто-

матики  тяжелой  черепно-мозговой  травмы с доминированием в

клинике какого-либо определенного симптомокомплекса.

         2. Развитие посттравматической гидроцефалии на фоне

медленно  разрешающейся  или негрубой остаточной симтоматики

тяжелой черепно-мозговой  травмы  с присоединением к ней ин-

теллектуально-мнестических и атактических синдромов.

         3. Развитие посттравматической гидроцефалии на фоне

вегетативного состояния, что препятствует выходу из него.

       Для окклюзионной и гипертензионной  гидроцефалии  ха-

рактерна  головная боль,чувство головокружения и рвота,  ин-

тенсивность которых зависит от стадии течения болезни и сте-

пени  декомпенсации ликвородинамики.  При офтальмоневрологи-

ческом  исследовании  обнаруживаются  застойные  явления  на

глазном дне.

       При нормотензивной  форме  болезни  вышеперечисленные

симптомы не являются характерными.

       Для всех форм посттравматической гидроцефалии у боль-

ных,  доступных психиатрическому обследованию,  наиболее ха-

рактерной является психопатологическая симптоматика.  Наблю-

дается постоянное  присутствие  интеллектуально-мнестических

                          - 257 -

расстройств, различной степени выраженности слабоумие, соче-

тающееся с эйфорией,  недооценкой своих дефектов, либо с за-

торможенностью и замедлением психичеких процессов.

       При прогрессировании  заболевания  усиливаются  расс-

тройства психики,  нарастает аспонтанность больных ,  вплоть

до исключения любых собственных побуждений к какой-либо  де-

ятельности.

       У больных с  вентрикуломегалией  выявляется  атаксия,

нередко с характерным "прилипанием стоп к полу".  Необходимо

добавить, что даже выраженные нарушения походки не сопровож-

даются снижением силы в конечностях.

       Часто отмечаются нарушения контроля за функцией тазо-

вых органов. Имевшиеся неврологические очаговые симптомы (до

развития посттравматической гидроцефалии)  могут  нарастать,

при  увеличении желудочковой системы,  а могут оставаться на

прежнем уровне.

      Диагностика посттравматической   гидроцефалии   должна

производиться путем  выполнения  комплексного  обследования,

включающего:  неврологический осмотр, психиатрическое обсле-

дование, компютерно-томографическое, радилогическое исследо-

вание и проведение инфузионных тестов.

       КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ.   Характерным   КТ-признаком

посттравматической  гидроцефалии является расширение преиму-

щественно передних рогов боковых и III желудочков , приобре-

тающих балонообразную форму.

                          - 258 -

       В остром   периоде  тяжелой  черепно-мозговой  травмы

КТ-грамма характеризуется сдавлением III и бокового желудоч-

ков  на  стороне  патологического процесса при одновременном

увеличении размеров диссоциированного контрлатерального  бо-

кового  желудочка из-за блокады оттока жидкости через межже-

лудочковое отверстие.

       В промежуточном  и  отдаленном периодах на КТ-граммах

характерным является  определение  симметричного  расширения

вышележащих отделов желудочковой системы, с перивентрикуляр-

ным отеком.

     В зонах повреждения мозговой ткани возникают дивертику-

лы, порэнцефалические ходы и кистозные полости. Степень уве-

личения  размеров  желудочковой  системы  не всегда отражает

степень инвалидизации  больных,  что  определяется  тяжестью

последствий  перенесенной  тяжелой  черепно-мозговой травмы.

Одинаковая выраженность  гидроцефалии  могла  наблюдаться  у

больных  с умереной и грубой инвалидизацией и в вегетативном

статусе.

       РАДИОНУКЛИДНАЯ ДИАГНОСТИКА. Радионуклидная цистерног-

рафия по характеру пространственнно-временного распределения

радиофармпрепарата  (например Тс-ДТПК) позволяет оценить как

ликвородинамические (тока и резорбции ликвора), так и морфо-

логические.

       Радиологическая картина открытой желудочковой  (внут-

ренней) гидроцефалии имеет свои варианты морфологических из-

менений:1) может отсутствовать "блок" подоболочечного прост-

ранства,2) открытая гидроцефалия нередко проявляется в соче-

тании с порэнцефалиией или с арахноидальными кистами 3) воз-

                          - 259 -

можно сочетание  с признаками базальной ликвореи.

     Радионуклидная семиотика, характеризующая морфологичес-

кие нарушения, представляется совокупностью признаков:- име-

ется заброс радиофармпрепарата  в  желудочковую  систему,-на

фоне  деформированных и расширенных боковых желудочков выяв-

ляются дополнительные "полости",  содержащие радиофармпрепа-

рат, - порэнцефалия, когда видна связь с желудочковой систе-

мой,  либо арахноидальные кисты - когда визуализируется  не-

посредственная связь с цистернами головного мозга.  Морфоло-

гические нарушения постоянно сочетаются с нарушениями ликво-

родинамики  - изменениями циркуляции и резорбции ликвора,  -

лишь в отдельных  случаях  отмечается  ускоренная  резорбция

(прии  ранней регистрации радиофармпрепарата в области моче-

вого пузыря) - этот признак омечается при закрытой  желудоч-

ковой гидроцефалии,  сочетающейся с "блоком" подоболочечного

пространства головного мозга.

       Радиологическая картина   окклюзионной   гидроцефалии

травматического генеза складывается из ряда признаков с уче-

том  уровня  окклюзии.  В этой группе длительно (до 6 часов)

регистрируется радиофармпрепарат в подоболочечном пространс-

тве  спинного мозга ( при эндолюмбальном введении препарата)

и цистернах моста,  большая  цистеран  отсутствует,  имеются

признаки неравномерного распределения радиофармпрепарата  на

краниовертебральном уровне.

       ИНФУЗИОННЫЕ ТЕСТЫ.  Проведение  люмбальных  инфузион-

но-дренажных тестов, определют количественные характеристики

ликвородинамики и упругоэластические  свойства  ткани  мозга

(увеличение  сопротивления  резорбции цереброспинальной жид-

                          - 260 -

кости) позволяют обосновать показания к выполнению  ликворо-

шунтирующих операций.

     Лечение посттравматической  гидроцефалии  - хирургичес-

кое.  В настоящее время наиболее приемлемыми  и  адекватными

способами  хирургической коррекции являются ликворошунтирую-

щие операции с применением специальных дренажных систем.

        Ведущим в определении лечебной тактики являются кли-

нические прявления прогрессирующей гидроцефалии.

        Вариант шунтирующией операции определяется индивиду-

ально для каждого больного,  в зависимости от формы гидроце-

фалии,  степени нарушения  резорбции  ликвора,  выраженности

вентрикуломегалии, наличия ассиметрии в размерах  желудочков

или сторонности порэнцефалии,возраста, соматического состоя-

ния, обусловленного предшествующей травме патологией.

        Длительная катетеризация подключичных  вен  с  целью

проведения трансфузионной терапии у больных в остром периоде

тяжелой черепно-мозговой травмы может приводить к  облитера-

ции или частичному тромбированию.  В этих случаях выполнение

вентрикулоатриостомии противопоказано.

        Повышение цитоза  в  ликворе (до 30 клеток в 1мм при

отсутствии менингоэнцефалита),  а также сердечная  патология

являются прицинами, по которым следует отказаться от отведе-

ния ликвора в венозную систему.

        Гиперпротеинорахия служит  основанием  для отказа от

выполнения вентрикулоперитонеостомии, так как это может при-

вести к возникновению перитонеальных кист.

        При вентрикулоперитонеостомии и  вентрикулоатриосто-

                          - 261 -

мии  используются  шунтирующие  системы с низким или средним

уровнем давления для открытия клапана.  Для люмбоперитонеос-

томии находят применение , в большинсве случаев бесклапанные

системы.

        В целях  предупреждения развития оболочечной гемато-

мы,  гидромы или щелевидных желудочков  необходимо  избегать

чрезмерного дренирования ликвора из желудочков.

       После выполнения  шунтирующих  операций   достигается

значительное улучшение,  особенно у больных с окклюзионной и

гипертензионной формами.  Наблюдается исчезновение симптомов

внутренней гипертензии - улучшается общее состояние больных,

уменьшаются или исчезают  головные  боли.  Также  отмечается

регресс пролапса  мягких тканей и появляется западение в об-

ласти костных дефектов, что позволяет выполнить их пластиче-

кое замещение.  Рекомендуется при выполнении пластики подтя-

гивать и фиксировать узловыми швами твердую мозговую оболоч-

ку  к внутренней поверхности трансплантата с целью профилак-

тики образования полости между ними.

       На результы лечения при различных формах гидроцефалии

значительное влияние оказывают неврологические и психические

нарушения вследствии  тяжелой  черепно-мозговой травмы ,  на

фоне которых развивалась  болезнь.  Также  большое  значение

имеют сроки,  прошедшие после травмы и начала прогрессирова-

ния посттраматической гидроцефалии. При оценке эффективности

необходимо учитывать степень инвалидизации до операции.

     Прогноз для жизни при хирургическом лечении посттравма-

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44