Реферат: ЦНС

Реферат: ЦНС

Этот файл взят из коллекции Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru

or medreferats@usa.net

or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!

                          ГЛАВА I.

   ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПОВРЕЖДЕНИЙ И ЗАБОЛЕВАНИЙ

                ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

        Расстройства физиологических  функций  организма при

заболеваниях и травмах  головного  мозга  носят  чрезвычайно

специфический  характер  и независимо от причин,  вызывающих

острые заболевания, протекают в рамках динамического стерео-

типа,  названного  болезнью  поврежденного мозга (Хлуновский

А.Н.,1992).

        В целом  тканевой  патологический процесс в головном

мозге,  как и в тканях любого другого  органа  человеческого

тела, протекает по законам острого или хронического воспале-

ния,  основными признаками которого,  как известно, являются

calor,  dolor, rubor, tumor et functio laesa (повышение тем-

пературы,  боль,  гиперемия,  отек и нарушение функции). Это

справедливо как  для  местных реакций воспаления,  так и для

общей реакции организма на повреждение. Воспаление - это не-

разрывное сочетание адаптивно-приспособительных и патогенных

механизмов, которые составляет морфо-функциональную и клини-

ческую  (симптоматическую)  структуру  болезни поврежденного

мозга.  Системный подход к анализу патологического  процесса

требует условного разделения его применительно к тому струк-

тур-ному или функциональному уровню, на котором включается и

реализуется тот или иной механизм (или физиологическая реак-

ция), являющийся компонентом этого процесса.

        На основании обобщенных представлений о динамике ме-

ханизмов повреждения мозга в ближайшем и остром периодах бо-

лезни поврежденного мозга патологический процесс в целом ус-

ловно можно представить в виде схемы, приведенной на рисунке

                           - 2 -

1. Очаговый уровень

        Первичное повреждение вещества мозга и сосудов - па-

тогенетические факторы 1-го порядка, определяющиеся степенью

исходного разрушения, относятся к очаговому уровню, на кото-

ром и первичное и вторичное повреждение,  как правило, необ-

ратимо.

     Когда смерть наступает в момент повреждения или в  бли-

жайшие минуты после него,  патоморфологические изменения но-

сят  преимущественно  местный  характер (разрушение тканей).

Органная реакция очень невелика и выражается в отдалении  от

очага острым набуханием олигодендроглии и ганглиозных клеток

с хроматолизом и вакуолизацией их цитоплазмы. Реакция астро-

цитарной  глии и микроглии не успевает проявиться ни местно,

ни на отдалении от очагов.

     Набухание и отек как тканевые реакции абсолютно различ-

ного  биологического  значения  и  морфологической структуры

сопровождают патологический процесс,  после 30-и минут с мо-

мента повреждения.

     Набухание необратимо  поврежденных  клеточных  структур

достигает максимума  в  течение  двух часов.  Однако размеры

очагов начинают уменьшаться уже через 24-48 часов.

     В первые сутки после повреждения в  митохондриях  мозга

падает интенсивность окислительных процессов,  но показатели

сопряженности практически не меняются.  К  четвертым  суткам

отмечается повторная активация митохондрий,  что и обеспечи-

вает энергией вторую волну адаптивной реакции,  которая реа-

лизуется на третьи сутки.

                           - 3 -

     В острой фазе отека активируются защитные системы  кле-

ток,  что  облегчает  удаление  повреждающих веществ со ско-

ростью,  превышающей скорость их выработки. Однако при исто-

щении  энергетического и пластического потенциалов (адаптив-

ный потенциал саногенеза) эта реакция затрудняется и  гисто-

литические метаболиты задерживаются и накапливаются.  В пер-

вые три часа появляются очаги кровоизлияний с разрушающимися

эритроцитами,  выпадением гемосидерина и фибрина.  Возникает

стаз крови в сосудах, их расширение и организация периваску-

лярного и перицеллюлярного отека (tumor).  Эти изменения от-

четливо проявляются уже в первые 15 минут после  повреждения

и продолжают нарастать до конца первых суток.  В это время в

субарахноидальных щелях уже организуются  небольшие  инфиль-

траты, состоящие из лейкоцитов (саногенетический процесс ло-

кализации антигенов, подлежащих удалению с целью ограничения

их распространения в пределах органа и организма).

     В зоне повреждения появляются очаги клеточного  опусто-

шения  с  выраженными изменениями и нервных клеток,  и глии.

Отмечается ишемическая гомогенизация клеточной цитоплазмы  с

гиперхроматозом ядер и изменением клеточных мембран.

     Эндотелиальная оболочка сосудов  при  субарахноидальном

кровоизлиянии разрушается, ее клетки попадают в спинномозго-

вую жидкость;  структура базальных мембран  лизируется,  что

дает возможность элементам излившейся крови проникать внача-

ле в поверхностные,  а затем и в более глубокие отделы нерв-

ных  стволов поверхностного адвентициального сплетения арте-

рий мозга.  Это затрудняет нейрогенные регуляторные влияния

на систему мозгового кровообращения.

                           - 4 -

     Все последующие реактивные изменения в организме  нахо-

дятся в прямой связи с выраженностью таких факторов 1-го по-

рядка, как количество и качество продуктов первичного разру-

шения мозга,  степень  преобладания  размозжения нервностро-

мальных элементов или сосудов.  Сочетание и степень выражен-

ности  факторов 1-го порядка,  их первичное местоположение в

мозге,  определяют понятие совместимого и  несовместимого  с

жизнью повреждения,  что в известной мере,  например при че-

репно-мозговой травме, является фатальным.

     Через 3-12   часов  неизмененные  нейтрофилы  мигрируют

сквозь стенки сосудов и располагаются вокруг очагов деструк-

ции.  В это же время и чуть позднее (через 13-24 часа) после

повреждения появляются признаки тромбоза отдельных вен, стаз

крови  и интенсивный лейкодиапедез.  Периваскулярные и пери-

целлюлярные пространства значительно  расширяются;  выражена

плазморрагия. К концу первых суток отчетливо отграничивается

зона полного некроза,  окруженная валом  зернистых  шаров  и

макрофагов, содержащих гемосидерин в цитоплазме. Лейкоцитар-

ная инфильтрация очагов возрастает примерно в три раза.  Вы-

раженно увеличивается масса астроцитарной глии и клеток мик-

роглии вокруг сосудов.  Олигодендроциты и астроглиоциты  на-

бухшие,  с вакуолями в цитоплазме (фагоцитоз). Вены растяну-

ты,  стенки их разрыхлены,  эндотелий десквамирован. Присте-

ночно в венах расположены лейкоцитарные скопления.

     Преобладание повреждений венозного  отдела  сосудистого

русла  приводит  к гиперемии и чревато вторичными паренхима-

тозными кровоизлияниями.   Тромбирование или экстравазальное

сдавление дренирующих  вен  способствует  увеличению  объема

                           - 5 -

мозга  и бурному наростанию внутричерепного давления с явле-

ниями дислокации ("вспучивание"мозга).

     На вторые-третьи сутки лейкоцитарная инфильтрация  дос-

тигает  своего  максимума,  появляются  разрушенные  клетки.

Именно в это время начинается формирование очагов нагноения.

В дальнейшем при благополучном  течении  БПМ  (на  четвертые

сутки)  отмечается  постепенный  спад лейкоцитарной реакции,

что обычно совпадает с клиническими признаками  стабилизации

течения патологического процесса.

     Преимущественное повреждение  артериального отдела сис-

темы гемоциркуляции мозга отличается (вне процесса  формиро-

вания гематомы  и  сдавления)  более  медленным  наростанием

симптоматики в силу постепенного формирования очагов ишемии,

развития вторичных некротических  очагов  и  зон  локального

отека мозга.

     Тромбоз поврежденных  сосудов  мозга как природная мера

прекращения кровотечения таит, однако, опасность неконтроли-

руемого расширения зоны ишемического поражения нервной  тка-

ни,  что  особенно  опасно в функционально значимых областях

ЦНС.  При этом может увеличиваться и зона вторичных некроти-

ческих изменений,  что сопровождается соответствующим увели-

чением областей,  охваченных расстройствами метаболизма  при

изначальной морфологической сохранности.

     Помимо этого,  практически сразу после повреждения раз-

вивается  гиперемия (rubor) мозга,  которая имеет преходящий

характер и сохраняется от одного до восьми  дней.  Локальная

гиперемия мозга и отек не связаны с компенсаторным повышени-

ем системного артериального давления единым механизмом, пос-

                           - 6 -

кольку  величина  артериальной  гипертензии  не влияет на их

степень. Помимо гиперемии в зоне окружающей участки некрозов

отмечаются ишемические изменения.

        Ключевыми биохимическими  механизмами,  порожденными

патогенетическими факторами 1-го порядка, во-первых, следует

считать местную циркуляторную гипоксию, которая способствует

поддержанию функциональных  вегетативных  и  неврологических

расстройств, составляющих клиническую картину  болезни  пов-

режденного мозга; во-вторых, нарушения электролитного балан-

са в системе "плазма-спинномозговая жидкость", из-за которых

все  системные  биохимические сдвиги активно влияют на физи-

ко-химическую среду ЦНС. Это свидетельствует о том что гоме-

остатические функциональные системы ЦНС напряжены, более ри-

гидны и поэтому более уязвимы, что заставляет более деликат-

но подходить к проблеме коррегирующих вмешательств.

        В-третьих, к ключевым механизмам можно отнести  про-

цессы протеолиза (некролиза),  которые, сопровождаясь нару-

шением перекисного окисления липидов различной степени выра-

женности,  ведут к постепенному наростанию концентрации ток-

сических веществ,  представляющих собой метаболические  яды.

При  этом  реакция тканей,  граничащих с очагами деструкции,

направлена на противостояние  их  разрушительному  действию.

Здесь наиболее  патогенными являются супероксидные радикалы,

особенно  агрессивные  в  отношении  фосфолипидов  нейронных

мембран. Развертываются  местные процессы эндотоксемии и эн-

дотоксикоза, которые при неэффективности первичных саногене-

тических  механизмов  детоксикации  при  высоком темпе роста

вредности антигенной массы и протеолитических веществ грозят

                           - 7 -

перейти на органный и организменный уровни.

        Первым и наиважнейшим  следствием,  возникающим  под

влиянием патогенетических факторов 1-го порядка,  в частнос-

ти, за счет угнетения биоэлектрической активности мозга вви-

ду роста градиентов напряжения кислорода, являются нарушения

нейродинамических процессов,  которые можно относить  как  к

очаговому,  так и органному уровням в равной степени (очаго-

вые неврологические нарушения,  расстройства сознания и  ви-

тальных функций ствола мозга).

        Особенно следует выделить вегетативную нервную  сис-

тему,  основная  функция которой состоит в организации адап-

тивных процессов.

     Постганглионарная симпатическая активность играет  важ-

нейшую роль в гемодинамическом гомеостазе,  поддержании жид-

костного баланса и терморегуляции.  Она как основной матери-

альный носитель афферентных связей, функционирующий на прин-

ципе количественной "объемной передачи" информации обеспечи-

вает оптимальность функции приспособления,  которая,  в свою

очередь, строится на неравновесном взаимодействии холинэрги-

ческих и адренэргических  механизмов,  комедиаторов  и  ней-

ромедиаторов.

     Нарушения вегетативных неврологических функций  следует

считать  в  большей степени органными,  даже при локализации

первичных контузионных очагов в медиобазальных  отделах  го-

ловного мозга.

     Функциональная специализация  структур подбугорья тако-

ва, что передние отделы гипоталамической области обеспечива-

ют парасимпатическую, а задние - симпатическую активность. В

                           - 8 -

этой связи особенности механизма черепно-мозговой травмы оп-

ределяют преобладание вегетативных расстройств:  диэнцефаль-

но-катаболической  реакции  (симпатикотония)  и  диэнцефаль-

но-ареактивного     (парасимпатикотония)    синдрома.    Эти

расстройства представляют собой формы дезадаптации  при  бо-

лезнью поврежденного мозга,  о которых речь пойдет ниже. При

этом следует помнить,  что симпатикотония может иметь  место

как  при раздражении задних отделов гипоталамуса,  так и при

разрушении передних его ядер (фронто-базальные повреждения).

        В противоположность  этому парасимпатикотония разви-

вается как при раздражении передних отделов подбугорья,  так

и  при  угнетении задних структур,  что,  однако,  в клинике

встречается исключительно редко. Эти особенности имеют боль-

шую ценность в оценке исходов и их прогноза, поскольку в той

или иной степени определяют возможность адаптации к  повреж-

дению, аутосанации антигенного материала, регенерации и ком-

пенсации нарушенных функций.

Органный уровень

        К повреждающим факторам 2-го порядка, наряду с нару-

шением  функции  первично  травмированных областей и центров

мозга,  следует отнести и органные функциональные расстройс-

тва  неповрежденных непосредственно структур ЦНС,  что обус-

ловлено значимым изменением гомеостатических условий  в  об-

ластях,  граничащих с очагами деструкции. Быстрое расширение

нефункционирующих зон в ЦНС  чревато  развитием  нейрогенных

дисфункций дыхания и системного кровообращения, в результате

                           - 9 -

чего существующая местная циркуляторная гипоксия усугубляет-

ся системной дыхательной и смешанной гипоксией.

        В исследованиях  последних лет инициирующая роль ги-

поксии все более проясняется.  Именно ей можно отвести  роль

изначальной  внутренней причины - того внутреннего раздражи-

теля, который действует в "обход экстерорецепторов" (Меерсон

Ф.З.,1973; Choi D.W.,1990).  Наряду с этим, вторым компонен-

том взаимодействующей пары  являются  резервные  возможности

энергогенераторов  клеток,  от  которых зависят "парциальное

давление кислорода в межклеточной среде,  скорость его  пот-

ребления  в  тканях,  интенсивность работы дыхательной цепи,

распределение потока кислорода между митохондриями и другими

окислительными системами,  напряженность реакций промежуточ-

ного обмена" (Аллик  Т.А.,1987).  Интенсивность  импульсации

хеморецепторов  нарастает пропорционально степени недостатка

кислорода (Гурвич Г.И.,1960;  Biscoe V.,1970;  Horiuchi J et

al.,1990).

        В структуре болезни поврежденного мозга гипоксия но-

сит полипричинный  характер.  На локальном (очаговом) уровне

тканевая гипоксия связана с  изменением  собственно  окисли-

тельно-осстановительных  процессов в поврежденных и рядомле-

жащих тканях.  Это усугубляется местной ишемией в зоне  пов-

реждения, которая отчасти компенсируется за счет перифокаль-

ной гиперемии.

        Органный уровень  причинности  в  отношении гипоксии

обусловлен ростом внутричерепного давления,  сдавлением  ма-

гистральных  артерий  (циркуляторная  гипоксия)  и в большей

степени дренирующих вен. Последнее, нарушая отток из полости

                           - 10 -

черепа, вносит свой вклад в формирование внутричерепной  ги-

пертензии (рис.  1). На органном же уровне зарождается и не-

посредственная причина системной смешанной гипоксии.  Коммо-

ционные нарушения  нейродинамических  процессов  в стволовых

центрах (при черепно-мозговой травме) одновременно с  ростом

внутричерепного давления и дислокационными явлениями механи-

чески нарушают условия свободного кровообращения в зонах ло-

кализации сосудодвигательного и дыхательного центров продол-

говатого мозга. Круг патогенеза замыкается и, таким образом,

защитный   механизм,   призванный   обеспечить   переживание

функционально важных структур ЦНС в условиях,  угрожающих их

существованию,  превращается  в  свою  противоположность - в

действенное начало глубокого повреждения на следующем, орга-

низменном уровне.

        Аналогично сказанному реализуется в условно  патоге-

нетический  фактор и локальный отек мозга,  окружающий очаги

морфологического повреждения,  и набухание пенифокальной зо-

ны. Выраженность этого процесса зависит как от размеров пов-

реждения (объем антигенного  материала,  подлежащего  удале-

нию),  так и от генетически детерминированной индивидуальной

реактивности организма пострадавшего.

        Накопление свободной воды в межклеточных  пространс-

твах мозгового вещества,  во-первых,  способствует отмыванию

водорастворимых  антигенов  из  очагов  некроза,  во-вторых,

обеспечивает свободный доступ  иммунокомпетентных  клеток  в

эти очаги,  а  в-третьих,  уменьшая критическую концентрацию

гистотоксических веществ (как бы разбавляя  высококонцентри-

рованный   раствор),   способствует  устойчивости  клеточных

                           - 11 -

элементов морфологически сохранной переходной зоны, гранича-

щей с очагом.  Иными словами,  локальный отек мозга - по су-

ществу саногенетический (Хилько В.А.  с соавт.,1988; Сировс-

кий  Э.Б.  с соавт.,1991),  целесообразный процесс,  несущий

разносторонние биологические функции адаптивного плана.  Тем

не менее, поскольку мозг заключен в нерастяжимую костную по-

лость (Pasztor A.,  Pasztor E.,1980), при достаточно большом

антигенном  стимуле потребная и вполне пропорциональная сте-

пень выраженности отека приводит в несоответствие объем моз-

га и вместимость полости черепа. Нарушается ликвородинамика,

развивается неконтролируемая внутричерепная гипертензия, ве-

дующая  к ухудшению церебральной гемодинамики (Kosnik E.  et

al.,1977;  Graf C., Rossi N.,1978), соответственно, к нарос-

танию  уровня  ишемического повреждения мозга (Adams J.H.,et

al.,1986).  Так замыкается еще один порочный круг  патологи-

ческого процесса.

        Гиперпродукция спинномозговой жидкости,  порождающая

ликворную гипертензию, на органном уровне осуществляет те же

функции,  что и локальный отек в области очагов, но с акцен-

том  на  разведение гистотоксической концентрации некролити-

ческих ферментов и продуктов их деятельности с удержанием ее

на безопасном для нервной ткани уровне.

        Таким образом,  все вышеперечисленные изменения  ло-

кального и  органного  уровня объединяются в один патогенный

фактор - повышение давления внутри черепа,  которое как  це-

лостный  процесс  многократно  усиливает вредоносность своих

компонентов.  Именно  внутричерепная  гипертензия  реализует

нессответствие условий (нерастяжимость костного черепа) пот-

                           - 12 -

ребностям оптимальной реализации саногенеза  как  стремления

достичь соотношения  между адаптивной реакцией и силой дейс-

твующего на ЦНС раздражителя.

        Гиперэфферентация, возникающая  при фактическом "са-

мораздавливании" мозга в полости черепа как бессистемный ха-

отический поток команд на периферию, истощает адаптивный по-

тенциал,  не достигая при этом требуемого приспособительного

результата.  Именно  в  этом ключевом обстоятельстве состоит

системный патогенез болезни поврежденного мозга.

Организменный уровень

        Расстройства системоорганизующих   функций  ЦНС  как

следствие нарушений нейродинамических процессов  приводит  к

возможности формирования группы факторов патогенеза З-го по-

рядка: нарушению физиологических функций систем жизнеобеспе-

чения.

     Дыхательные расстройства и, так называемые легочные ос-

ложнения порождаются различными причинами и их нельзя смеши-

вать, несмотря на то, что дело касается одной функциональной

системы. На примере систем дыхания и кровообращения при пов-

реждении  ЦНС отчетливо проявляется возможность диалектичес-

кого перехода саногенетических механизмов в свою патогенети-

ческую противоположность.

        Пусковым моментом расстройств систем  жизнеобеспече-

ния является изменение условий функционирования сосудодвига-

тельного и  дыхательного центров в результате травмы (фактор

1-го порядка), происходящее опосредованно через процесс уве-

                           - 13 -

личения внутричерепного давления и нарушение оптимальных ус-

ловий кровообращения в стволе, а также через изменение реак-

ции спинномозговой жидкости (лактацидоз),  требующее компен-

саторной гипервентиляции (факторы 2-го порядка).

        Возникающие сбои в  генерации  ритмических  сигналов

дыхательного  центра нарушают адекватность вентиляции легких

(патологические типы дыхания), что само по себе, быть может,

и не настолько критически изменяет газообмен. Однако вкупе с

обструктивными явлениями в верхних дыхательных путях и чрез-

вычайно частой аспирацией, порождающей аспирационный пульмо-

нит (синдром Мендельсона), это образует весомую причину вен-

тиляционной дыхательной недостаточности и развитие  гипокси-

ческой гипоксии.

        Уменьшение объема гемоперфузии ствола и  гипоталами-

ческой  области  (ишемия) опосредованно через барорецепторы,

требует включения механизмов  компенсации.  Реализуются  эти

механизмы посредством рефлекса, описанного Кушингом, который

в свое время отметил,  что внутричерепное давление всегда на

несколько миллиметров  ртутного столба ниже диастолического,

и эта разница сохраняется даже при компрессии мозга.

        При значительном повышении давления в полости черепа

уменьшение кровенаполнения и гипоксия активируют гипотатами-

ческую  эфферентную импульсацию,  которая,  реализуясь через

продолговатый мозг,  блуждающие нервы и пограничные симпати-

ческие  цепочки,  изменяет  условия циркуляции крови в малом

круге с целью восполнения недостатка кровообращения в голов-

ном мозге. Возникает спазм посткаппилярных сфинктеров в лег-

ких,  повышается уровень системного артериального  давления,

                           - 14 -

что призвано  купировать  ишемию мозга (саногенез).  Однако,

увеличение периферического сосудистого сопротивления,  цент-

рального  венозного давления и значительный подъем за корот-

кое время системного артериального давления зачастую ведут к

неадекватной  релаксации левого желудочка и повышению давле-

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44