![]() |
|
|
Реферат: ЦНСем локальной и корешковой боли с последующим развитием паре- зов в конечностях по проводниковому типу, нарушением чувс- твительности и функций тазовых органов. При локализации в грудном отделе позвоночника локаль- ная и корешковая боль возникают чаще одномоментно. Локальная боль сопровождается нарушением статики и динамики позвоноч- ника, а сильная иррадиирующая корешковая боль трактуется как стенокардия, межреберная невралгия и другие заболевания ор- ганов грудной клетки (пневмония, инфаркт миокарда и другие). Причиной ошибочного диагноза является недооценка нарушений биомеханики позвоночника, локальной боли, неврологических нарушений в виде гипестезии, а затем анестезии в зоне иннер- вации корешка. На фоне интенсивной боли в позвоночнике появ- ляются проводниковые нарушения функции спинного мозга. Нес- колько чаще сухожильные и периостальные рефлексы снижаются, появляется слабость мышц, нарушения чувствительности до анестезии и нарушение функции тазовых органов по типу за- - 495 - держки мочи и стула. Для гнойного спинального эпидурита развивающегося в поясничном отделе позвоночника характерно появление на фоне гнойно-резорбтивной лихорадки локальной и корешковой боли, а так же выраженных симптомов натяжения нервных стволов. Воз- никающие неврологические нарушения носят характер моно-, а затем полирадикулярных нарушений движений и чувствительности в виде снижения тонуса мышц, их силы, постепенного исчезно- вения рефлексов. И трети больных страдает функция тазовых органов по типу задержки мочи и стула. Скорость нарастания описанных неврологических наруше- ний различна, что позволяет выделить инсультообразный, ост- рый и подострый типы развития поражения спинного мозга. При инсультообразном типе двигательные и чувствитель- ные нарушения появляются одномоментно с локальной и корешко- вой болью и быстро, в течение нескольких часов, достигают глубины параличей, анестезии и нарушения функции тазовых ор- ганов. Основное значение в формировании поражения спинного мозга имеет нарушение кровообращения в радикуломедулярных артериях и венах эпидурального пространства. При остром типе течения процесса после периода гной- но-резорбтивной лихорадки появляется нарастающая в течение 7-9 суток локальная и корешковая боль, затем двигательные и чувствительные нарушения быстро, в течение суток достигают глубины параличей, анестезии и нарушении функции тазовых ор- ганов. Для подострого типа характерно медленное нарастание (до 2-3 недель) локальной и корешковой боли и такое же мед- - 496 - ленное нарастание двигательных и чувствительных нарушений. Хроническое течение процесса наблюдается при эпиду- ральных гранулемах, развивающихся на месте леченных консер- вативно эпидуральных абцессов. Заболевание сопровождается классическими признаками местного гнойного процесса и выра- женной гнойно-резорбтивной лихорадкой, исчезающей после санации гнойного очага в позвоночном канале. Гнойное воспа- ление в канале может генерализоваться с развитием сепсиса. При этом из крови длительное время высевается микрофлора и возникают вторичные гнойные очаги во внутренних органах. Су- щественное влияние на процесс генерализации оказывает уро- вень поражения спинного мозга и скорость нарастания невроло- гических нарушений. Септикопиемия чаще наблюдается при ин- сультообразном поражении грудного отдела спинного мозга, что обусловлено, вероятнее всего быстрой денервацией иммуноком- петентных органов и их последующей несостоятельностью. Кроме переноса инфекционного агента кровью с формиро- ванием сепсиса может происходить распространение гнойного процесса на позвоночник, окружающие мягкие ткани, спинной мозг и его оболочки. Распространение воспалительного процесса на оболочки спинного мозга сопровождается появлением симптомов, харак- терных для менингита: головной боли, тошноты, многократной рвоты, психических нарушений, выраженных менингеальных симп- томов. В ликворе обнаруживается значительное количество кле- точных элементов с преобладанием нейтрофилов. Выраженный нейтрофильный цитоз в ликворе является косвенным признаком формирования абсцесса спинного мозга. У таких больных в ходе - 497 - оперативного вмешательства обнаруживается перфорация твердой мозговой оболочки и кантактные абсцессы спинного мозга. Диагностика остеомиелитов позвоночника, ввиду того, что основные симптомы нивелируются клиникой гнойного спи- нального эпидурита (локальная боль, нарушение биомеханики позвоночника, гнойно-резорбтивная лихорадка), оказывается крайне сложной. Большое значение при этом приобретает целенаправленное рентгенологическое исследование позвоночника на уровне пред- полагаемой патологии. В послеоперационном периоде клиника остеомиелита позвоночника характеризуется сохраняющимся бо- левым синдромом, нарушением биомеханики позвоночника, нали- чием длительно функционирующих гнойных свищей послеопераци- онного рубца. Распространение воспалительного процесса на мягкие ткани спины сопровождается формированием наддужковых, межмышечных, субфасциальных, забрюшинных абсцессов. Над оча- гом появляется локальная болезненность и отек тканей, а по мере формирования полости - флюктуация жидкости в ней. Об- легчает диагностику абсцесса поисковая пункция мягких тка- ней, позволяющая не только подтвердить наличие абсцесса, но и аспирировать из него гной в предоперационном периоде, что значительно уменьшает опасность инфицирования раны в ходе ламинэктомии. Большое значение в дифференциальной диагности- ке заболевания, определении характера и топики процесса, особенно на ранних стадиях его развития имеют дополнительные методы исследования: динамическое изучение реакции системы крови, посевы крови и отделяемого раны на флору и чувстви- тельность к антибиотикам, рентгенография позвоночника, конт- - 498 - растное исследование спинального субарахноидального прост- ранства, цитологическое и биохимическое исследование ликво- ра. При исследовании реакции системы крови соответственно характеристикам лейкограмм по Л.Х.Гаркави (1979) выявляется: при инсультообразном поражении грудного отдела спинного моз- га, сопровождающемся развитием нижней параплегии с септичес- ким течением воспалительного процесса, картина крови соот- ветствует острому стрессу, характеризующему достаточный от- вет на индукцию. Но несмотря на санацию гнойного очага, быстро развиваются признаки симпато-адреналовой недостаточ- ности и перенапряжения фагоцитарной системы. При подостром и остром развитии симптомов поражения спинного мозга реакция системы крови соответствует реакции тренировки - хроническо- му стрессу. После санации гнойного очага эта реакция приоб- ретает устойчивый характер реакции тренировки. В течение первых двух недель отмечаются признаки фагоцитарной актив- ности. При локализации процесса в поясничном отделе позво- ночника реакция системы крови напоминает предыдущую, но нор- мализация показателей происходит в течение первых двух не- дель. Для гнойного спинального эпидурита характерны измене- ния ликвора: ксантохромия, выраженная белково-клеточная дис- социация, признаки блокады субарахноидального пространства. Уже на стадии болевого синдрома в ликворе увеличивается со- держание белка до 1-3 г/л, параллельно углублению неврологи- ческих нарушений и на стадии парезов и параличей достигает 2О-3О г/л. Количество клеточных элементов на этом фоне не превышает 1Ох1О 6/л с равным количеством нейтрофилов и лим- фоцитов. Переход воспалительного процесса на оболочки спин- - 499 - ного мозга сопровождается нейтрофилезом. Одновременно с уве- личением содержания белка появляется нарастающая ксантохро- мия и признаки блокады субарахноидального пространства, ко- торые выявляются при миелографии. Не следует выполнять люм- бальную пункцию через воспалительный очаг в поясничном отде- ле позвоночника. В этом случае предпочтительна субокципи- тальная пункция. Еще в 1926 году W.E.Dendу высказал мнение о необходимости срочного оперативного лечения при обнаружении гнойного спинального эпидурита. Это положение подтверждается наблюдениями консервативного лечения процесса, в которых ча- ще всего процесс, несмотря на применение современных антиби- отиков, продолжает прогрессировать или переходит в хроничес- кую форму-формирования эпидуральной гранулемы. Показанием к выполнению срочного оперативного вмешательства с целью де- компрессии спинного мозга и дренированию гнойного очага яв- ляется нарастание признаков поражения спинного мозга, инток- сикации, опасность генерализации гнойного процесса. Времен- ная отсрочка операции оправдана только в случаях необходи- мости коррекции деятельности сердечно-сосудистой системы. Для чего бывает достаточно 4-6 часов. Ламинэктомию необходи- мо рассматривать как жизненно важный компонент комплексного лечения больного. Техника выполнения оперативных вмешатель- ств имеет свои особенности, прежде всего соблюдение строгих мер асептичности, которые достигаются многократной сменой операционного белья, орошение в ходе операции краев раны раствором антисептиков и применением вакуумного аспиратора, позволяющего удалять гной, поступающий в операционную раны из эпидурального пространства. Вал грануляционных тканей - 500 - должен удаляться до нормальной эпидуральной клетчатки. Опе- рация заканчивается наложением глухого шва до трубок прилив- но-отливной системы дренирования эпидурального пространства через которые вводится раствор антисептиков (фурациллин 1:5ООО). Другие способы дренирования раны (резиновыми полос- ками, вакуум-аспирация, введение антибиотиков в ткани вокруг раны, открытое ведение под влажновысыхающими повязками) дают большое количество осложнений. В тех случая, когда гнойный процесс распространяется на несколько отделов позвоночника возможно выполнение "окончатой" ламинэктомии на нескольких уровнях, но с обязательным дренированием всего эпидурального пространства трубками введенными под дуги позвонков. Пара- вертебральные абсцессы мягких тканей должны вскрываться и дренироваться через отдельные разрезы над участком макси- мального разрушения тканей. Показания к рассечению твердой мозговой оболочки возникают только при наличии точечных пер- фораций ее с выделением капель гноя из субдурального прост- ранства. Большое влияние на течение раневого процесса и ско- рость заживления раны оказывает адекватное по объему и ин- тенсивности консервативное лечение в послеоперационном пери- оде включающее введение антибиотиков в максимальной терапев- тической концентрации уже с момента поступления больных в стационар, активную и пассивную иммунизацию,борьбу с токсе- мией, компенсацию потерь белка , электролитных нарушений. Функция спинного мозга стимулируется введением антихолинэс- теразных препаратов, веществ улучшающих кровообращение в спинном мозге и ноотропов. - 501 - Дискогенные радикулиты При остеохондрозе позвоночника, в результате изменения структуры и физико-химических свойств кислых и нейтральных мукополисахаридов, мукополипептидов и других компонентов ос- новного вещества соединительной ткани межпозвонкового диска, начиная с третьего десятка лет жизни человека происходит де- генерация диска. Процессы старения диска более интенсивно протекают при постоянной физической нагрузке, на фоне гормо- нальных и обменных нарушений, при инфекционных и аллергичес- ких процессах, склонных поражать соединительнотканные обра- зования. Фиброзное кольцо при этом становится более рыхлым и менее эластичным, что приводит к выпячиванию фиброзного кольца в просвет позвоночного канала, затем его разрывам, что обусловливает постепенное смещение мякотного ядра к пе- риферии, образуется грыжа диска, которая вначале сдавливает корешок спинного мозга вызывая клинические проявления пояс- нично-крестцового радикулита. В дальнейшем происходит полное разрушение фиброзного кольца и частичное или полное выпаде- ние мякотного ядра в просвет позвоночного канала. При мас- сивном выпадении может произойти сдавление всего дурального мешка с его содержимым. По мере развития заболевания возникают вторичные изме- нения в корешке в виде нарушения кровоснабжения,венозного стаза, нарушения лимфооттока, вторичные рубцовые изменения оболочек. Ведущей жалобой большинства больных является болевой синдром возникающий постепенно, реже внезапно при провоциру- - 502 - ющем факторе в виде физической нагрузки, травмы и т.п. Ко- решковая боль носит характер колющей, жгучей и др. распрост- раняется в виде лампаса по наружной или задней поверхности всей ноги. В зоне боли постепенно нарастают нарушения чувс- твительности соответствуя зоне иннервации корешка. При боль- ших срединных грыжах, сдавливающих дуральный мешок и корешки конского хвоста отмечаются обширные зоны нарушения чувстви- тельности начиная с корешка, на уровне которого расположена грыжа диска. Соответственно зоне нарушенной иннервации стра- дает сила в мышцах и снижаются или исчезают рефлексы. Так, при грыже диска на уровне L3-4диска страдает коре- шок L4 при этом возникает боль по передне-внутренней поверх- ности бедра и голени. В этой же зоне возникает гипестезия с гиперпатическим оттенком. Быстро развивается гипотония, ги- потрофия и слабость четырехглавой мышцы бедра, исчезает ко- ленный рефлекс. Синдром поражения L5 корешка характерен для грыжи диска между L4-5 позвонками.Боль локализуется в верхнеягодичной области, распространяется по наружной поверхности бедра, го- лени, на 2-3 пальцы стопы. в этой зоне возникает нарушение чувствительности иногда с парестезиями.Обнаруживается сла- бость перинеальной группы мышц, нередко сопровождающейся их атрофией, слабость тыльной флексии 1 пальца стопы. Коленный и ахиллов рефлексы сохранены. Сдавление корешка S1 при разрушении надкрестцового диска сопровождается болью иррадиирующей по задней и задненаружной поверхности бедра и голени по наружной поверхности стопы в 4 и 5 пальцы. В зоне болевого синдрома выявляются нарушения - 503 - чувствительности. Двигательные нарушения начинаются с пареза ягодичных мышц, затем вовлекается трехглавая мышца голени, снижается сила сгибателей пальцев, особенно первого. Снижа- ются, а затем исчезают подошвенный и ахиллов рефлексы. При больших срединнобоковых грыжах может возникать по- лирадикулярный синдром поражения двух и более корешков. По- добная ситуация может быть при грыжах нескольких дисков. На фоне неврологических нарушений возникают нарушения статики и биомеханики позвоночника в виде уплощения пояснич- ного лордоза, ограничения движений в позвоночнике, сколио- зов. При нарушении кровообращения в зоне радикуломедуллярных артерий, венах спинного мозга могут наблюдаться преходящие или остро, подостро развивающиеся симптомы страдания кореш- ков или спинного мозга в зависимости от значимости поражен- ного сосуда, так называемые синдромы радикуломиелоишемии. В диагностике заболевания, кроме исследования невроло- гического статуса большое значение приобрели рентгенологи- ческие методы исследования: обзорная спондилография, миелог- рафия с водорастворимыми контрастными веществами типа амипа- ка, компьютерная и магниторезонансная томография. При этом выявляются типичные признаки деформации корешка, мешка твер- дой мозговой оболочки на уровне грыжи диска. Консервативное лечение стойких дискогенных радикулитов и подтвержденной природе заболевания неэффективно. В качест- ве оперативного вмешательства применяются транслигаментозные подходы к разрушенному диску с удалением пульпозного ядра чем и достигается декомпрессия корешка и купирование болево- - 504 - го синдрома. Гемиламинэктомии, ламинэктомии применяются только в случаях срединного расположения массивных секвест- ров диска или узком позвоночном канале. В послеоперационном периоде проводится курс терапии направленной на стимуляцию функции корешков спинного мозга и купирование воспалительных изменений соединительной ткани диска. 11.6.Нарушения мозгового кровообращения при тяжелой черепно-мозговой травме В патогенезе черепно-мозговой травмы одним из ведущих факторов является нарушение мозгового кровообращения. В ост- ром периоде заболевания, вне зависимости от формы поврежде- ния головного мозга, отмечается отчетливое уменьшение крове- наполнения ткани мозга, что проявляется снижением цифр абсо- лютного объемного кровотока как в белом веществе, так и в коре. При обследовании больных с ушибами головного мозга ус- тановлено, что чем тяжелее повреждение, тем в большей степе- ни страдает церебральная гемодинамика, определяя универсаль- ный механизм повреждения ткани мозга - ишемию. Вместе с тем, многочисленными исследованиями показано, что изменения ло- кального мозгового кровотока в остром периоде травматической болезни головного мозга носят осциллирующий характер, в свя- зи с чем значительно большее как диагностическое так и прог- ностическое значение имеют параметры, характеризующие состо- яния регуляторных механизмов системы мозгового кровообраще- - 505 - ния. Среди них на первом месте по значимости стоят показате- ли реактивности сосудов мозга - универсального свойства реа- гировать на изменения функционирования системы кровообраще- ния путем оптимизации его, соответственно изменившимся усло- виям. Реактивность сосудов мозга - интегративный показатель адаптационных возможностей всей системы мозгового кровообра- щения, который можно измерить количественно, введя "коэффи- циент реактивности" - соотношение количественных параметров, характеризующих мозговой кровоток (локальный, регионарный, полушарный кровоток, линейная скорость кровотока и др.) в покое и на фоне физиологической нагрузки с детерминированным воздействием на резистивные сосуды пиально-капиллярной сосу- дистой сети (вазодилятаторным - ингаляция углекислого газа, введение диамокса, ортостаз, компрессия сонной артерии на шее; или вазоконстрикторным - гипервентиляция, антиортос- таз). Оценка функционального состояния мозгового кровообраще- ния у пострадавших с черепно-мозговой травмой может осу- ществляться при использовании различных инструментальных ме- тодов регистрации отдельных параметров системы церебральной гемодинамики (реоэнцефало- и электроплетизмографии, опреде- ления регионарного и локального мозгового кровотока по кли- ренсу ксенона или водорода при помощи имплантированных в ткань мозга электродов, позитрон-эмиссионной томографии и т.п.), но оптимальным в настоящее время является применение для этих целей методики транскраниальной допплерографии (глава 2.5). Оценке подлежат как абсолютные значения показа- телей линейной скорости кровотока, циркуляторного сопротив- - 506 - ления, спектрального расширения в магистральных артериях го- ловного мозга для диагностики конкретных форм поражения со- судов (вазопареза, вазоспазма), внутричерепной гипертензии, прекращения мозгового кровотока при смерти мозга, так и от- носительные (показатели реактивности), позволяющие оценивать состояние т.н. вазомоторного резерва, определяющего прогноз исхода травматической болезни мозга. Одним из важнейших применений метода является ориенти- ровочное определение уровня внутричерепной гипертензии, определяющей снижение церебрального перфузионного давления и ишемизацию мозга, особенно в зонах смежного кровоснабжения. Повышение уровня внутричерепного давления до 20 и более мм рт.ст. приводит к постепенному формированию допплерографи- ческого паттерна затрудненной перфузии, характеризующегося относительным снижением средней линейной скорости кровотока, повышением уровня периферического сопротивления (пульсацион- ного индекса), прогрессивным снижением коэффициентов реак- тивности на вазодилятаторную нагрузку. Результаты допплерог- рафии позволяют не только диагностировать внутричерепную ги- пертензию, но и контролировать эффективность гипотензивных лечебных мероприятий. Одним из часто наблюдаемых в клинике патогенетических механизмов повреждения мозга является церебральный вазопарез - паретическое (паралитическое) расширение сосудов головного мозга, сопровождающееся утратой реакции артериальных сосудов на физиологические и патологические стимулы. Вазопарез при- водит к увеличению внутричерепного объема крови, способствуя росту внутричерепного давления. Наиболее существенной осо- - 507 - бенностью вазопареза является утрата ауторегуляции, когда изменения в кровотоке пассивно следуют за изменением перфу- зионного давления, что при снижении артериального давления или подъеме внутричерепного давления может привести к тяже- лому ишемическому поражению. Церебральный вазопарез может носить локальный или генерализованный характер. Он наблюда- ется при различных видах нейрохирургической патологии, в том числе при тяжелой ЧМТ, преимущественно диффузного характера. При КТ выявляется увеличение объема мозга, повышение рентге- новской плотности. Одной из форм локального вазопареза явля- ется т.н. синдром прекрасной перфузии, описанный Lassen (1966), наблюдаемый в зонах выраженного лактацидоза мозговой ткани, обусловленного механическим разрушением или ишемичес- ким повреждением (в фазе реперфузии). Диффузная роскошная перфузия во всех сосудистых бассейнах головного мозга явля- ется крайне неблагоприятным признаком, часто свидетельствую- щим о необратимых структурных изменениях в мозге. Прямых ме- тодов лечения вазопареза не существует. Восстановление сосу- Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44 |
|
|||||||||||||||||||||||||||||
![]() |
|
Рефераты бесплатно, реферат бесплатно, курсовые работы, реферат, доклады, рефераты, рефераты скачать, рефераты на тему, сочинения, курсовые, дипломы, научные работы и многое другое. |
||
При использовании материалов - ссылка на сайт обязательна. |