Реферат: ЦНС

кий синдром,  связанный с усилением головных болей при изме-

нении атмосферного давления.  В связи с этим возникает необ-

ходимость краниопластики.

     Показания к краниопластике можно подразделить на лечеб-

ные, косметические и профилактические. Основным лечебным по-

казанием  к  закрытию  дефекта черепа является необходимость

герметизации полости черепа  и  защита  головного  мозга  от

внешних воздействий.  К косметическим показаниям следует от-

нести прежде всего обширные обезображивающие дефекты  черепа

преимущественно в лобных и лобно- орбитальных областях,  так

как эти больные часто находятся в состоянии угнетения, испы-

тывают чувство неполноценности.

     В число профилактических показаний входят случаи, когда

закрытие костного дефекта производится с целью  предупрежде-

ния ушиба головного мозга у лиц,  страдающих эпилептическими

припадками, т.к. дополнительная травма может привести к раз-

витию эпилептичемкого статуса.

                          - 276 -

     Притивопоказания к краниопластике:

     1. Повышение  внутричерепного  давления  в резидуальном

периоде черепно-мозговой травмы.

     2. Наличие воспалительных явлений в кожных покровах го-

ловы,  костях  черепа,  оболочках  мозга и оболочно-мозговом

рубце.

     3. Эпилептические припадки инфекционного генеза.

     Кроме того, необходимо учитывать возраст, общее состоя-

ние, церебральный статус больного.

     В зависимости  от сроков проведения оперативного вмеша-

тельства различают: первичную (первые 2 суток после травмы),

первично-отсроченную (до 2 недель после травмы),  раннюю (до

2 месяцев) и позднюю (свыше 2 месяцев после травмы) краниоп-

ластику.

     Преимуществом ранней краниопластики следует считать на-

иболее раннее восстановление общеклинических, биологических,

иммунологических,  электрофизиологических и рентгенобиологи-

ческих показателей. Кроме того, раннее восстановление герме-

тичности полости черепа и оболочек мозга предупреждает  раз-

витие  грубого  рубцово-спаечного процесса,  создает условия

для нормализации гемо- и ликвоциркуляции, предотвращает сме-

щение  и  деформацию  желудочковой  системы и подоболочечных

пространств,  обеспечивает  наиболее  полное  восстановление

функций центральной нервной системы и является профилактикой

развития посттравматической эпилепсии и  других  осложнений.

                          - 277 -

Учитывая вышеизложенное, следует особо остановиться на пока-

заниях к первичной краниопластике.  Последняя  возможна  при

отсутствии:

     - тяжелого общего  состояния,  обусловленного  шоком  и

кровопотерей;

     - резко выраженных общемозговых симптомов, сочетающихся

с  длительным  и  глубоким  нарушением сознания,  и стойкими

стволовыми симптомами;

     - выраженных  явлений нарастающего внутричерепного дав-

ления,  сопровождающихся пролабированием мозгового вещества,

не подлежащего коррекции с помощью энергичной дегидратацион-

ной терапии;

     - острых  воспалительных  явлений  в  ране  и ликворных

пространствах головного мозга;

     - сочетанного  с  переломом повреждения синусов ТМО,  а

также лобных пазух;

     -дефекта мягких покровов черепа.

     В плане подготовки больных к краниопластике  необходимо

выполнить: краниографию в 2-х проекциях, ЭЭГ для оценки эпи-

лептической готовности;  КТ при проникающих ранениях или ПЭГ

для выявления состояния желудочковой системы,  наличия кист,

грубых  оболочечно-мозговых  рубцов,  локализации  инородных

тел.  Определяется состав и давление церебро-спинальной жид-

кости (при выраженных изменениях от  краниопластики  следует

воздержаться),общие и биохимические анализы крови.

     Для пластики костного дефекта черепа в основном исполь-

зуется три вида материалов:  1. Аутокость (которую после ре-

зекционной  трепанации удаляют и подшивают в подкожную клет-

                          - 278 -

чатку передней брюшной стенки или в области наружной поверх-

ности бедра). 2. Гомо- или аллотрансплантат (акриловые мате-

риалы, пластиглаз и др.). 3. Ксенотрансплантат.

         Методика и техника пластики протакрилом.

     После рассечения   мягких  тканей,  скелетируются  края

костного дефекта,  затем иссекаются  мышечно-рубцовые  ткани

над  твердой мозговой оболочкой и единым лоскутом (когда это

удается) отводятся в сторону ушной раковины.  При  необходи-

мости иссекается  оболочечно-мозговой рубец,  после чего вы-

полняется пластика твердой мозговой оболочки фибринной плен-

кой или фасцией бедра.  После отделения твердой озговой обо-

лочки от краев костного дефекта производится освежение краев

кости с помощью кусачек.  Кровотечение из кости останавлива-

ется с помощью воска. Затем приступают к приготовлению и мо-

делированию трансплантата, для этого предварительно смешива-

ют жидкость и порошок в  объемном  или  весовом  соотношении

1:2. Замешивание производится металлическим шпателем в чашке

Петри в течение 10-15 минут.  Жидкость добавляют  постепенно

до  образования  гомогенной  массы.  Движения шпателя должны

быть быстрыми,  в одном направлении, до появления признакаов

полимеризации.   Образовавшуюся  тестообразной  консистенции

массу берут в руки и моделируют из нее  пластинку  соответс-

твенно размерам дефекта и контурам данного участка свода че-

репа. Прежде чем поместить пластинку в дефект кости, твердую

мозговую  оболочку в пределах дефекта следует прикрыть влаж-

ной ватной салфеткой. Пластинка протакрила, помещенная в де-

                          - 279 -

фект кости,  полимеризуется и затвердевает.  Затем пластинку

вынимают из дефекта кости,  погружают ее на 5-10 мин.  в 90%

спирт или подвергают кипячению также в течение 10-15 минут.,

затем промывают  физиологическим раствором хлористого натрия

и окончательно помещают в дефект, закрепив ее к кости шелко-

выми швами через заранее приготовленные отверстия в пластин-

ке и в кости.  Сверху протакриловой  пластинки  укладывается

мышечно-рубцовый лоскут. На рану мягких покровов накладывают

швы с оставлением резинового выпускника или дренажной трубки

с активной аспирацией на сутки.  Необходимо избегать по воз-

можности наложения кожного шва над пластинкой.

     Наиболее частым осложнением является скопление жидкости

под кожно-апоневротическим лоскутом.  Жидкость удаляют пунк-

цией  и  аспирацией  с  введением под кожно-апоневротический

лоскут 1-2 мл раствора гидрокортизона и  наложением  давящей

повязки. Серьезным осложнением является локальный менингоэн-

цефалит  аллергического  генеза,  проявляющийся  углублением

неврологической  симптоматики илим эпилептических припадков.

В таких случаях пластину с едует удалить.

              6.1.5. Нарушение обмена веществ

                при черепно-мозговой травме.

     Нарушение интегрально - регуляторной функции  головного

мозга вследствии его травмы , влечет за собой сложные и раз-

нонаправленные нарушения обмена веществ как  вследствии  не-

посредственного  страдания  определенных  структур головного

                          - 280 -

мозга , так вследствии раннего развития замаскированной нев-

рологическими  симптомами  сложной  висцеральной  патологии,

распространяющейся на многие органы и функциональные системы.

(Георгиева С.А., Бабиченко Н.Е., Д.М.Пучиньян , 1993 ).

Нарушения обмена  веществ  в  свою очередь являются причиной

опосредованного страдания головного мозга ,  что приводит  к

формированию различных порочных кругов , значительно затруд-

няющих лечение данной категории пострадавших.

                  3Нарушения белкового обмена

     Изменения белкового  метаболизма  при  ЧМТ  носят

комплексный характер ,  ибо отражают процессы синтеза  одних

белков и расщепления других .  Значительное увеличение ката-

болизма белков ведет к потере веса у пострадавших , подавле-

нию иммунного  ответа  ,  ухудшению репаративных процессов и

повышению летальности .

     Гиперметаболизм приводит  к  увеличению  потерь азота ,

серы ,  фосфора , калия , магния и креатинина. Одним из наи-

боллее чувствительных маркеров стрессового состояния являют-

ся аминокислоты плазмы.  Уровень большинства аминокислот при

ЧМТ падает . Уменьшение их количества обусловлено повышенной

утилизацией их печенью для глюконеогензе, а также соматичес-

ким клиренсом для синтеза структурных и ферментных белков .

Продолжительнотсь и выраженность метаболических трат опреде-

ляется тяжестью травмы мозга . О выходе из стрессорного сос-

тяния свидетельствует возвращение к  более  высоким  уровням

аминокислот .

     Однако при оценке метаболических потерь белка  по  экс-

креции азота  или  сохраняющемуся  отрицательному азотистому

                          - 281 -

баллансу ( свыше недели ) ,  надо учитывать ,  что они могут

быть следствием не только катаболизма белков . К отрицатель-

ному азотистоиу баллансу может приводить длительное  отсутс-

твие мышечной  активности у пациентов с грубым неврологичес-

ким дефицитом ,  а также влияние барбитуратов . Кроме того ,

применение дексаметазона в дозе  24  мг/сутки  обусловливает

увеличение экскреции азота на 15% у пострадавших с ЧМТ. Оче-

видно ,  что определение степени гиперметаболизма по  уровню

азота выделяемого  с мочой - не вполне надежный индекс опре-

деления тяжести  нарушений белкового метаболизма при ЧМТ.

     К причинам ,  нарушающим компенсаторные изменения мета-

болизма ( процессы гликогенолиза  при  участии  глюкагона  ,

глюконеогенеза , опосредованные глюкагоном , катехоламинами,

кортизолом и другими гормонами  ,  процессы  анаболизма  под

влиянием инсулина ,  соматотропина) , в первую очередь можно

отнести расстройства центральных механизмов регуляции ,  ре-

 ¦гуляции системной гемодинамики.

                 3Нарушения жирового обмена 0  .

     Изменения в нарушении жирового обмена носят также неод-

нозначный и разнонапрвленный характер. Перед обменом липидов

стоит задача :  обеспечить наряду с процессами гликогенолиза

и глюконеогенеза  возросшие энергетические потребности орга-

низма за счет высокоспециализированной роли жировой ткани  в

энергетическом гомеостазе.  Основная функция жировой ткани -

синтез и депонирование липидов и мобилизация этих резервов в

экстремальных условиях.К основным видам "жирового топлива",

которое может быть использовано различными тканями, относят-

                          - 282 -

ся: триглицериды , жирные кислоты с длинной цепью и кетоны.

Исключительная важность нарушений жирового обмена в условиях

гиперметаболизма и повышения метаболических трат, особенно в

головном мозге ,  объясняется небольшими запасами глюкозы  в

виде глюкогена  в  печени ,  а также тем ,  что калорическая

ценность жиров в 2 - 3 раза выше таковой углеводов.

     Одним из путей предоставления мозгу "альтернативного",

помимо глюкозы , топлива является повышение уровня кетоновых

тел (  бета  - гидроксибутирата и ацетоацетата ).  Появление

кетоза , независимо от наличия гипергликемии , характеризует

" диабет  повреждения  " при ЧМТ.  Образование кетоновых тел

происходит в печени из жирных кислот , а также аминокислот с

разветвленной цепью  ,  уровень  которых при ЧМТ значительно

повышен. Легко проникая через ГЭБ кетоны  становятся  важным

источником энергии для мозга.

     Общее количество жировой ткани после травмы снижается ,

что обусловлено значительной мобилизацией  свободных  жирных

кислот из триглицеридов .  Вместе с выходом свободных жирных

кислот из депо при ЧМТ наблюдается выход фосфолипидов в цир-

куляцию ,  что  усугубляет  нарушения  клеточных  мембран  ,

структурным компонентом которых они являются .  Процессы ли-

полиза и  липогенеза  ,  как и все метаболические процессы ,

регулируются рядом гормонов и медиаторов ( катехоламинами  ,

глюкагоном , инсулином и др.) После ЧМТ имеют место : прямое

действие катехоламинов ,  глюкагона ,  гипоинсулинемия ( как

результат центрального адренергического ингибирования бета -

клеток в начальной фазе посттравматического периода ) ,  ги-

перинсулинемия ( в более поздние стадии ,  когда развивается

                          - 283 -

резизстентность к инсулину ) .  При этом , несмотря на высо-

кое содержание инсулина ,  липаза жировой ткани не ингибиру-

ется и липолиз продолжается.  Все перечисленные факторы спо-

собствуют повышению уровней свободных жирных кислот ,  кис-

лот и выходу глицерина в кровь.  Последний служит источником

дополнительного синтеза глюкозы .

     Отрицательным фактором избыточной мобилизации свободных

жирных кислот  является их токсичность при определенных кон-

центрациях. К другим неблагоприятным последствиям чрезмерной

активации метаболизма  жировой ткани при ЧМТ следует отнести

ацидоз , которому способствует кетоз. Высокие уровни свобод-

ных жирных кислот тормозят синтез и высвобождение инсулина

(состояние относительной инсулиновой недостаточности ),  что

в свою  очередь  способствует гипергликемии на фоне снижения

внутриклеточного содержания глюкозы.

                 3Нарушение углеводного обмена

     Глюкоза занимает  исключительное место в обмене веществ

благодаря тому ,  что именно она является единственным энер-

гетическим  субстратом  ,  утилизируемым  в обычных условиях

полностью ,  обеспечивая достаточный уровень макроэргических

фосфатов для функционирования мозга .

     Изменения углеводного обмена при ЧМТ заключаются в пре-

обладании анаэробного гликолиза , энергетически менее эффек-

тивном. Нарушению метаболизма глюкозы способствует  также её

интолерантность. Степень  гипергликемии  коррелирует  с  тя-

жестью травмы ,  а степень повышения лактата является прямым

индексом метаболического ответа на повреждение. ¦ Гиперме 0т ¦або-

                          - 284 -

 ¦лизм глюкозы при ЧМТ также обусловлен массивным гормональным

 ¦ответом на стресс .

      ¦Усугубляющими факторами патогенеза нарушений углеводно-

 ¦го обмена являются расстройства адрен - , пептидергических и

 ¦нейрогормональных механизмов  гомеостаза  глюкозы ,  а также

 ¦нарушения кровообращения  (  снижение  напряжения  кислорода

 ¦и 0  ¦поступления глюкозы в мозг , уменьшение перфузионного дав-

 ¦ления ) .

      ¦В особенно  тяжелых  случаях ЧМТ может наблюдаться ней-

 ¦рогликопения на фоне гипогликемии ( в  результате  истощения

 ¦запасов гликогена и недостаточности процессов глюконеогене-

 ¦за ) , что прогностически наиболее неблагоприятно . Как пра-

 ¦вило ,  гипергликемия  при повреждениях головного мозга - не

 ¦только проявление нарушения резистентности к инсулину и  ин-

 ¦толерантности к глюкозе , но и свидетельство нейрогликопении

 ¦в виде продолжающегося эндогенного образования глюкозы , не-

 ¦подавляемого даже экзогенным введением инсулина .

                           _ 3Лечение

     Сложные нарушения обмена веществ обуславливают  необхо-

димость  раннего комплексного и всестороннего их патогенети-

ческого купирования.  Купирование нарушений  обмена  веществ

должно  осуществляться параллельными мероприятиями по стаби-

лизации водно - электролитного равновесия ,  полного энерге-

тического и достаточного пластического обеспечения организма

за счет энтерального и парентерального питания ,  при доста-

точном поступлении незаменимых аминокислот , витаминов, мик-

                          - 285 -

роэлементов , незаменимых жирных кислот. Очень важно исполь-

зование источников аминоазота , быстро включающихся в синтез

лабильных белков.(Шанин Ю.Н. с соавт. , 1978 ).

     Преимущества энтерального питания неоспоримы , и поэто-

му раннее питание через рот высококалорийной и легко усваяе-

мой пищи следует считать основным  предупреждением  белковой

недостаочности . Потеря менее 10 г/сут азота и быстрое восс-

тановление питания через рот позволяют ограничиться вливани-

ем  в первые 2 - 3 суток после травмы полиионного раствора и

мобилизацией внутренних белковых резервов.

     При больших энергетических  затратах  и  невозможности

проведения адекватного   зондового  энтерального  питания  у

пострадавших с тяжелой травмой мозга, имеющих нарушения соз-

нания ,  возникает  необходимость проведения парентерального

питания. Энергетические потребности покрываются концентриро-

ванными растворами глюкозы , фруктозы , реже - многоатомными

спиртами ( сорбитол ,  ксилитол ) , иногда - жировыми эмуль-

сиями . Жировые эмульсии целесообразно использовать при дли-

тельных нарушениях  энтерального  питания  ,  когда  жировые

эмульсии ,  особенно на основе соевого масла , рассматривают

как источник незаменимых жирных кислот ,  прежде всего лино-

леновой кислоты  .  Несмотря  на то,  что за счет жира можно

обеспечить около 50 % энергетического обмена , суточная доза

жира не должна превышать максимально переносимые 3 - 4 г/кг.

     Длительное расщепление изогенных белков в организме  не

позволяет надеяться на немедленный результат парентерального

введения цельных белков. Уникальная первичная структура бел-

ков ,  строгая специфичность их строения , а также консерва-

                          - 286 -

тивный механизм синтеза исключает возможность  использования

нерасщепленных крупных полипептидов . Поэтому парентерально,

как основной пластический материал ,  вводят аминокислоты  в

виде неполных  гидролизатов белков и смесей естественных или

синтетических аминокислот. Важнейшим критерием ценности этих

препаратов считается  содержание  незаменимых  аминокислот .

Калории от вводимых аминокислот не должны учитываться ,  так

как предполагается ,  что весь вводимый азот должен вступить

в синтез белка .  Увеличение суточной экскреции мочевины при

введении аминокислотных  препаратов  свидетельствует о том ,

что значительная их часть расходуется на энергетические пот-

ребности. Неполный аминокислотный  состав  гидролизатов  при

первой возможности нужно коррегировать энтеральным питанием.

Использование гидролизатов белков в смешанном парентеральном

питании значительно уменьшает белковую недостаточность.  Без

пластического обеспечения возникают выраженная гипопротеине-

мия и гипоальбуминемия.

     В случае тяжелой диспротеинемии возникает необходимость

в использовании  цельного белка и прежде всего сывороточного

альбумина ,  что очень важно для нормализации  онкотического

давления и паракапиллярной циркуляции внеклеточной жидкости.

Если основным проявлением белковой недостаточности  является

гипоальбуминемия , то оптимальную дозу альбумина рассчитыва-

ют ,  исходя из плазменного объема и концентрации сывороточ-

ного альбумина или белка . Расчет производят по формуле :

А = ПО х ( 72 - Б ) ,  где А - альбумин (г), ПО - плазменный

объём (л) ; Б - концентрация белка - ( г/л ) ; или

А = ПО х ( 40 - А1 ) ,  где - А1  -  концентрация  альбумина

                          - 287 -

(г/л). Умножение полученной величины на 2,2 дает представле-

ние об общем дефиците альбумина в организме больного ,  пос-

кольку  его распределение его распределение между сосудистым

и внесосудистым пространством составляет 1 :  1,2 . Сочета-

ние эффективного парентерального питания и вливаний альбуми-

на быстро  разрешает  выраженную  гипопротеинемию,  особенно

когда  гипоальбуминемия  зависит прежде всего от дефицитного

фактора белковой недостаточности .

    Для предотвращения тяжелейших метаболических расстройств

в организме  обусловленных чрезмерной активацией метаболизма

жировой ткани целесообразно введение липидных смесей и экзо-

генно глюкозы с инсулином , что предупреждает чрезмерную ак-

тивацию липолиза и возникающих при этом " порочных кругов ".

        6.2. Инфекционные осложнения ранений и травм

                  черепа и головного мозга

     Наиболее распространенными  инфекционно-гнойными ослож-

нениями черепно-мозговых ранений и травм являются  нагноение

раны, краевой остеомиелит костей черепа, менингит, энцефалит

и абсцесс головного  мозга.  Нагноения  ран  и  остеомиелиты

костей черепа  не  имеют  принципиальных  отличий от гнойных

процессов внечерепной локализации и лечатся по  классическим

принципам общей  хирургии - обеспечение надежного дренирова-

ния раны, удаление некротических тканей и эвакуация раневого

отделяемого.

     Инфекционные осложнения, развивающиеся  в ликворных пу-

тях, оболочках и веществе головного мозга,в силу особого по-

                          - 288 -

ложения центральной нервной системы в организме,представляют

собой чрезвычайно грозное состояние, требующее принятий экс-

тренных и  энергичных мер уже при появлении первых признаков

неблагополучия в ране, характерных изменений в неврологичес-

ком статусе.

    6.2.1. Общая характеристика инфекционных осложнений.

     Частота развития раневой  инфекции определяется, прежде

всего, характером  черепно-мозговых  повреждений,  качеством

проводимой хирургической обработки, эффективностью послеопе-

рационного лечения. Следует отметить, что вопрос сроков опе-

рации при ранениях черепа и головного мозга в предупреждении

инфекционных осложнений играет гораздо меньшую роль чем объ-

ем  и качество хирургического пособия,  целенаправленность и

продолжительность послеоперационного лечения  "на  месте"  .

Операции "наспех", "вслепую", при "пальцевом обследовании" и

"лихорадочное трепанирование"  при  всех  условиях  приносят

только вред. Лучше оперировать позже, чем оперировать плохо.

     Показателен тот факт, что операции на черепе и головном

мозге, предпринимаемые на этапе квалифицированной помощи в 8

-10 раз чаще осложняются развитием  инфекционных осложнений,

чем  операции выполненные в условиях специализированного ле-

чебного учреждения.

     В период  Великой  Отечественной войны инфекционные ос-

ложнения имели место в 45,7% всех проникающих черепно-мозго-

вых ранений,  в 19,8%  непроникающих ранений, в 1,3% ранений

мягких тканей.  Среди всех форм раневой инфекции менингиты и

                          - 289 -

менингоэнцефалиты во время войны были отмечены в 17,4%,  эн-

цефалиты - в 16,1%, абсцессы мозга в 12,2%. Современные пов-

реждения черепа и головного мозга, среди которых все больший

удельный вес приобретают поражения вызванные взрывом, харак-

теризуются увеличением зоны повреждения мягких тканей,  воз-

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44