Реферат: ЦНС

растанием числа множественных и сочетанных (лицеорбиточереп-

ных)  травм  и  ранений.  Множественный характер современных

ранений, частое сочетание их с повреждениями челюсто-лицевой

области, придаточными пазухами носа, сопутствующие термичес-

кие поражения кожи головы и лица способствуют большому числу

местных  гнойных  осложнений  в  поверхностных  слоях череп-

но-мозговых ран.  Указанное обстоятельство безусловно  может

считаться  одной из наиболее характерных особенностей совре-

менной нейротравмы,  при которой гнойные осложнения ран мяг-

ких тканей имеют место в 52%, в 3-5% формируются краевые ос-

теомиелиты  костей  черепа.   Распространение   инфекции   с

поверхностных  слоев  раны  в  подоболочечное пространство и

мозг признано сейчас основным и наиболее значимым путем раз-

вития внутричерепных инфекционных осложнений.

     Морфологическим субстратом   определяющим   вероятность

развития раневых инфекционных осложнений в мозговой ране яв-

ляется нежизнеспособное  мозговое  вещество,  мозговой  дет-

рит,сгустки  крови,  ранящие  снаряды  и  костные фрагменты.

     Костные осколки,приобретая свойства ранящих снарядов, и

попадая  из  зоны перелома в головной мозг представляют наи-

большую угрозу в плане развития инфекционных осложнений. Ус-

тановлено,  что  формирование энцефалитических очагов и абс-

цессов головного  мозга  в  7  раз  чаще  происходит  вокруг

                          - 290 -

костных  фрагментов,  чем  в зоне расположения металлических

осколков. По этой причине обязательное удаление всех костных

фрагментов  из раны мозга является гавным условием радикаль-

ной хирургической обработки. Металлические инородные тела из

труднодоступных  отделов  мозга  (область подкорковых узлов,

проекционные зоны движений,  речи и т.д.) удалять, в отличии

от костей, не следует.

     Для успешного поиска и удаления костных  отломков важно

помнить, что расположение последних в огнестрельной мозговой

ране подчинено устойчивым закономерностям.  Вне  зависимости

от  протяженности  раневого канала осколки костей залегают в

мозговой ране двумя группами.  Первая - представлена относи-

тельно крупными фрагментами размерами 1х1,  1х2 см. и более,

эти костные фрагменты находятся на глубине до 1 - 2  см.  от

зоны  входного отверстия,  доступны осмотру и легко удалимы.

Вторая группа костных образований представляет собой большое

количество мелких осколков размерами 1-2 мм., располагающих-

ся в окружности раневого канала в виде "костного  облака" на

глубине 3-4см. Именно эта группа костных образований остает-

ся, как правило, не удаленной при хирургической обработке  и

представляет  наибольшую опасность в плане развития осложне-

ний.

     Характерно, что  распространения  костных  осколков  на

большую глубину не происходит даже  при  сквозном  характере

ранений. Эти участки раневого канала, соответствующие наибо-

лее вероятному залеганию костных фрагментов, следует считать

зонами  повышенного   хирургического   внимания.

     При сочетанных,  и  осбенно  многофакторных  поражениях

                          - 291 -

важное значение приобретают и такие факторы как раневая  ин-

фекция других областей тела, ожоги, постгеморрагическая ане-

мия,  раневое истощение.

     Вероятность и частота возникновения инфекционных ослож-

нений  при боевых черепно-мозговых повреждениях в значитель-

ной степени определяется преморбидным  фоном  пострадавшего.

Неизбежно  формирующийся  в  боевой обстановке универсальный

синдром эколого-профессионального перенапряжения  характери-

зуется  напряжением  мехнизмов  иммунной  защиты,  сокращает

функциональные резервы саногенеза у раненых. Это обстоятель-

ство диктует необходимость максимальной "разгрузки" иммунной

системы,  что может быть эффективно достигнуто только совер-

шенствованием хирургической обработки раны.

     Одним из  главных компонентов,  определяющих антигенную

нагрузку на фагоциты является зона вторичного  некроза.  По-

пытки уменьшения ее путем повышения "радикальности" хирурги-

ческой обработки применительно к  мозговой  ткани  не  могут

считаться  оправданными.  В этих условиях важную роль играет

осуществление эффективного  дренирования  раны.  Оптимальным

методом  отведения  формирующегося в зоне вторичного некроза

мозгового детрита и продуктов протеолиза  является промывное

дренирование ран с ежедневным цитологическим контролем ране-

вого отделяемого.

     Метод промывного  дренирования обеспечивает возможность

безопасного использования глухого шва черепно-мозговой  раны

по завершению хирургической обработки,  поскольку в условиях

сочетанных повреждений открытое ведение раны  мозга  чревато

высоким  риском  развития перекрестных осложнений источником

                          - 292 -

которых могут быть любые внечерепные повреждения.

     По этиологическому признаку раневую инфекцию мозга мож-

но разделить на гнойную и анаэробную.  Особенностью инфекци-

онных осложнений черепно-мозговых ран последних лет является

возрастание  частоты  инфекционных  процессов  обусловленных

неспорообразующими анаэробами.  Сложности лабораторной диаг-

ностики и идентификации неклостридиальных анаэробов  сущест-

венным  образом  затрудняют своевременное распознавание вида

возбудителя,  что необходимо учитывать при  выборе  лечебной

тактики.

        6.2.2. Клиника  и  диагностика инфекционных

      осложнений повреждений черепа и головного мозга.

     Наиболее тяжелыми осложнениями травм и ранений черепа и

головного мозга следует считать менингиты, энцефалиты и абс-

цессы  головного мозга.  При смешанных формах осложнений од-

новременно поражаются оболочки и вещество  головного  мозга.

Менингоэнцефалиты  наиболее частое осложнение боевых повреж-

дений головного мозга.  Реже энцефалит сочетается с множест-

венными мелкими абсцессами головного мозга, эта форма ослож-

нений получила название абсцедирующего  энцефалита.  Клиника

смешанных форм,  при наличии некоторых отличий,  проявляется

симптомами доминирующего в  клинической  картине  одного  их

этих осложнений.

     Менингиты относятся  к числу наиболее частых инфекцион-

ных осложнений. Различают лептоменингит, при котором поража-

ются главным образом мягкие мозговые оболочки , и пахименин-

                          - 293 -

гит - вовлечение в гнойный процесс твердой мозговой  оболоч-

ки.  По признаку преимущественной локализации процесса,  ме-

нингиты разделяются на конвекситальные,  при которых патоло-

гичекий процесс поражает оболочки мозга на своде,  и базаль-

ные,  характеризующиеся поражением оболочек основания черепа

и мозга с вовлечением корешков черепно-мозговых нервов.  Па-

рабазальные менингиты чаще всего являются  следствием  расп-

ространения инфекции из поврежденных придаточных пазух уха и

носа.

     Наиболее вероятным  сроком развития менингитов являются

5 -  7 сутки после ранения на фоне обратного развития отека,

сопровождающегося раскрытием субарахноидальных пространств и

генерализацией  инфекции  из  поверхностных отделов раневого

канала по оболочкам мозга.  Фактором  в  наибольшей  степени

провоцирующим осложнения в этот период времени является ран-

няя эвакуация пострадавших.  Определение срока нетранспорта-

бельности  для раненных в голову обусловлено временем форми-

рования спаек в оболочках головного мозга,  составляющим 2 -

3 недели.

     По клиническому  течению  различают  острые  менингиты,

развивающиеся в первые дни после травмы,  и хронические  ме-

нингиты, обусловленные периодическим поступлением инфекцион-

ного содержимого из гнойного очага.

     Типичная форма менингита проявляется клинической карти-

ной складывающейся из менингеального и общемозгового синдро-

мов. В свою очередь, менингеальный симптомокомплекс складыва-

ется  из симптомов раздражения мозговых оболочек( ригидность

мышц затылка,  симптомы Кернига, Брудзинского, Гилена) и на-

                          - 294 -

личия  характерных  "воспалительных" изменений в цереброспи-

нальной жидкости. Общемозговые расстройства проявляются пси-

хомоторным  возбуждением  или  угнетением сознания,  сильной

головной болью, светобоязнью, тошнотой, рвотой, гиперестези-

ей кожных покровов, органов чувств.

     Клиническая картина характеризуется острым началом, вы-

сокой лихорадкой,  имеющей ремиттирующий или гектический ха-

рактер, тахикардией, нарастающим похуданием больного. Харак-

терны поза больного - положение на  боку  с  приведенными  к

животу ногами и запрокинутой головой, очаговые неврологичес-

кие симптомы представлены,  прежде всего, нарушением функции

черепно-мозговых  нервов (чаще возникает паралич глазодвига-

тельных мышц)

     В крови  имеет  место выраженный нейтрофильный лейкоци-

тоз, достигающий 10 - 15 тыс. в 1 мкл., сдвиг формулы влево,

резкое ускорение СОЭ.

     Основу диагностики  составляет ликворологическое иссле-

дование.  Важную информацию можно получить уже  при  внешнем

осмотре  ликвора.  Наличие даже легкой "мути" при визуальном

осмотре ликвора свидетельствует о высоком содержании формен-

ных элементов, превышающем 1000 клеток в 1 мкл.

     По высоте плеоцитоза судят о клинической форме менинги-

та.  При  серозном менингите в 1 мкл.  ликвора содержится до

200 - 300 клеток, при серозно-гнойном их число достигает 400

-  600,  при  увеличении числа лейкоцитов свыше 600 в 1 мкл.

менингит считается гнойным. Важное значение имеет и исследо-

вание лейкоцитарной формулы плеоцитоза.  Преобладание в фор-

муле нейтрофильных лейкоцитов свидетельствует о прогрессиро-

                          - 295 -

вании  процесса,  возрастание  же  содержания  лимфоцитов  и

эозинофилов в клеточном "пейзаже" ликвора является высокоин-

формативным  признаком  стабилизации процесса и преобладания

механизмов санации ликвора.

     Атипичные формы  менингита  характеризуются отсутствием

или слабой выраженностью оболочечных симптомов на фоне тяже-

лого состояния и высокого плеоцитоза. Подобная форма течения

процесса (менингит без менингита) характерна  для  ослаблен-

ных,  истощенных раненых и свидетельствует о неблагоприятном

прогнозе.

     Нередкой и  своеобразной  формой менингита является ме-

нингит на фоне субарахноидального кровоизлияния. Важным диф-

ференциально-диагностическим критерием выраженности воспали-

тельных изменений в оболочках при этом является  определение

соотношения  эритроцитов и лейкоцитов в осадке.  В норме это

соотношение 1:600,  1:700,  по мере нарастания  инфекционных

осложнений  соотношение меняется в сторону его уменьшения за

счет заметного нарастания числа лейкоцитов.

     Энцефалит (воспаление мозга).  Различают ограниченные и

диффузные его формы, среди них выделяют гнойные, гнойно-нек-

ротические,  абсцедирующие,  флегмонозные, гнойно-геморраги-

ческие и анаэробные формы.  Началом энцефалита принято  счи-

тать  нагноение раневого канала и прилежащих к нему участков

мозга. Типичными  сроками формирования этого грозного ослож-

нения принято считать 3-10 сутки после ранения. На фоне при-

ема антибиотиков  сроки  развития осложнений могут меняться,

клинические проявления энцефалита в этих случаях возникают у

раненых на 2 - 3 неделе после травмы.

                          - 296 -

     Наиболее ранним и постоянным симптомом энцефалита явля-

ется головная боль,  часто сопровождающаяся тошнотой рвотой.

Другим, не менее характерным клиническим признаком энцефали-

та безусловно следует считать патологическую сонливость, за-

торможенность больного,  (сон с кашей  во  рту),  ослабление

контроля за функцией тазовых органов.

     Клиническая картина энцефалита характеризуется  тяжелым

общим состоянием больного, развитием кахексии, общим оглуше-

нием мелким тремором во всех группах мышц. Появление экстра-

пирамидного  тремора,  высокой  температуры,  патологической

сонливости и резкой  кахексии  свидетельствует  о  поражении

глубинных  отделов головного мозга и неблагоприятном прогно-

зе.

     Характерна выраженность и многообразие очаговых симпто-

мов поражения мозга - парезов и параличей, нарушений зрения,

речи, слуха.

     Большое диагностическое  значение  имеет   исследование

ликвора.  Важным  диагностическим  критерием  в ликворологи-

ческой диагностике является содержание белка в спиномозговой

жидкости. Степень нарастания содержания белка в ликворе пря-

мо пропорциональна выраженности воспалительного  процесса  в

веществе мозга. Выраженность плеоцитоза при этом не отражает

тяжести энцефалита,  а характеризует степень вовлеченности в

этот процесс оболочек мозга.  Обычно,  на  уровне небольшого

увеличения числа форменных элементов  в  ликворе  отмечается

прогрессивное нарастание белка, сахара.

     Весьма характерны местные изменения в ране при  энцефа-

лите.  Отсутствует или резко ослабевает пульсация мозга, на-

                          - 297 -

растает выбухание его  в  трепанационный  дефект,  возникает

протрузия головного мозга.

     Температурная реакция и изменения крови носят  традици-

онный для инфекционно-воспалительных процессов характер.

     Абсцессы мозга.  Абсцессом головного мозга принято счи-

тать  только гнойную полость имеющую капсулу,  что принципи-

ально отличает этот вид осложнений от нагноения раневого ка-

нала и абсцедирующего энцефалита. Формирование отграниченной

гнойной полости в веществе мозга чаще всего является  следс-

твием  энцефалита,  представляя  собой один из вариантов его

исхода. Основными причинами возникновения абсцессов головно-

го  мозга  являются  низкое качество хирургической обработки

раны мозга, плохое дренирование, не удаленные в процессе хи-

рургической обработки инородные тела.

     В большинстве случаев абсцессы формируются вокруг внед-

рившихся в мозг костных отломков,  однако, они могут образо-

вываться так же за счет нагноения очагов размозжения  голов-

ного мозга, внутримозговых гематом.

     По срокам возникновения абсцессы принято делить на ран-

ние и поздние. К поздним абсцессам относятся гнойники форми-

рующиеся позже 3 месяцев.

     Ранние абсцессы в своем развитии проходят ряд  последо-

вательных стадий: гнойно-некротического энцефалита, формиро-

вания пиогенной капсулы и манифестации абсцесса, терминаль-

ную стадию.

     Клинические проявления ранних абсцессов головного мозга

имеют много общего с картиной ограниченного гнойного энцефа-

лита, поскольку представляют собой ,  по сути дела, динамику

                          - 298 -

одного гнойно-инфекционного процесса, его следующую стадию.

     Диагностика абсцессов  сложна и решающую роль в ней иг-

рают общемозговые симптомы и лабораторные методы  исследова-

ния.  Характерными клиническими проявлениями могут считаться

устойчивые головные боли,  изменения психики. Больной стано-

вится вялым, нередко засыпает с пищей во рту, на вопросы от-

вечает односложно с  задержкой,  появляется  неопрятность  в

постели.  Частым  симптомом абсцесса мозга является рвота на

высоте головных болей,  она возникает внезапно,"фонтаном"  и

не связана с приемом пищи.

     Очаговая неврологическая симптоматика находит выражение

в параличах и парезах.

     Существенное значение имеют изменения в  крови, носящие

"воспалительный" характер,  типично ускорение СОЭ до 50 - 60

мм./час, выраженный сдвиг формулы влево при небольшом нарас-

тании количества лейкоцитов.

     Поздние абсцессы развиваются позже 3  месяцев  и  имеют

сходную клиническую картину.  Характерной особенностью позд-

него абсцесса считается наличие хорошо выраженной капсулы.

     По клиническому течению поздние абсцессы подразделяются

на быстро развивающиеся,  медленно развивающиеся и  бессимп-

томные. Клинические проявления поздних абсцессов весьма раз-

нообразны и определяются локализацией патологического очага,

его  размерами.  Ведущими симптомами поздних абсцессов могут

считаться проявления внутричерепной гипертензии с появлением

офтальмологических  и рентгенологических признаков патологи-

ческого объемного процесса в полости черепа.  Дифференциаль-

ная  диагностика позднего абсцесса и опухоли головного мозга

                          - 299 -

сложна. Наиболее грозным осложнением абсцесса мозга является

прорыв  гнойной  полости в ликворные пути и особенно в желу-

дочки головного мозга.

     Большое значение в диагностике абсцессов головного моз-

га имеет краниография. Абсолютными рентгенологическими приз-

наками абсцесса являются контурирование обызвествленных сте-

нок абсцесса с наличием уровня жидкости или газа в  нем. При

проведении ЭХО-ЭС  и каротидной ангиографии могут быть уста-

новлены признаки внутричерепного объемного процесса, смещаю-

щего срединные структуры головного мозга.  Наиболее информа-

тивным методом является  компьютерная  томография  головного

мозга. На основании данных КТ может быть определен оптималь-

ный доступ к патологическому очагу.

     Вентрикулиты. Гнойные внутрижелудочковые процессы обоз-

начаются термином " вентрикулит".  Выделяют первичные и вто-

ричные вентрикулиты.  Причиной первичных вентрикулитов явля-

ются проникающие черепно-мозговые ранения с повреждением же-

лудочковой системы и непосредственным заненсением инфекции в

желудочки головного мозга.  К вторичным вентрикулитам  отно-

сятся: острый абсцессо-перфоративный, возникающий при проры-

ве гноя из полости абсцесса в желудочек мозга;  ликворный  -

вследствие внедрения  инфекции в желудочки мозга через желу-

дочковый ликворный свищ;  энцефалитический - при распростра-

нении инфекции  из очага энцефалита на эпендиму и сосудистое

сплетение желудочков мозга.

     Ведущими симптомами  гнойного  вентрикулита  могут счи-

таться:  нарастающая нестерпимая головная боль, многократная

рвота,  гипертермия до 40-41 градуса, выраженный менингеаль-

                          - 300 -

ный синдром,  двигательное возбуждение с клонико-тоническими

судорогами,  прогрессирующее угнетение сознания до комы, на-

рушение дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.  Течение

гнойного  вентрикулита молниеносное,  он является непосредс-

твенной причиной смерти  в  28-55%  при  проникающих  череп-

но-мозговых ранениях.   Более  длительное  течение  гнойного

вентрикулита наблюдается  в  случаях  образования  наружного

ликворного свищая при вскрытии пролапса мозга.  В таких слу-

чаях отток гноя с ликвором создает предпосылки к хроническо-

му гнойному процессу.

        6.2.3. Лечение внутричерепных  инфекционных

                        осложнений.

  Лечение менингитов и энцефалитов включает в себя, прежде

всего, энергичное применение антибиотиков и сульфаниламидных

препаратов. Антибактериальная терапия должна начинаться сра-

зу с больших доз антибиотиков с использованием всех основных

путей их  введения (внутривенно, с целью создания максималь-

ной концентрации антибиотика  в  крови,  внутримышечно,  для

обеспечения поддерживающего антибактериального эффекта).

     Бактериальный посев и пробу на чувствительность к анти-

биотикам необходимо производить как можно скорее, до получе-

ния результатов бактериологического исследования должна быть

назначена "аварийная"  терапия, включающая  введение  двух -

трех антибиотиков одновременно.  При  тяжелых  формах  может

быть рекомендован прием пенициллина, хлорамфеникола, сульфа-

ниламидов. Высокой эффективностью характеризуется схема  ле-

                          - 301 -

чения, включающая  два  антибиотика,  одним из которых может

быть ампициллин карбенициллин или кефлин,  вторым - полимик-

син-В или гарамицин. Антибиотики вводятся в максимальных те-

рапевтических концентрациях.  При получении результатов бак-

териологического исследования    ликвора   и   идентификации

возбудителя может быть  назначена  целенаправленная  терапия

     При использовании в качестве основного антибиотика  пе-

нициллина применяется натриевая соль его в дозе 30 - 50 млн.

ЕД в сутки с равномерным распределением его на 6 -  8  прие-

мов. В зависимомти от эффекта эта терапия продолжается в те-

чение 3-5 суток с последующим  переходом  на  поддерживающие

дозы -  12-18  млн.ЕД в сутки.  Пенициллин из за высокой его

эпилептогенной активности не может быть использован для  эн-

долюмбального и интракаротидного введения.

     Антибиотики из групп  аминогликозидов,  цефалоспоринов,

обладающие широким спектром действия целесообразно использо-

вать в качестве второго антибиотика  для  внутривенного  или

регионального введения.  Суточная  доза  этих препаратов при

внутривенном пути введения может составлять 2-4 г .

     Наиболее эффективным является региональное введение ан-

тибиотиков в ликворные пути или артериальную систему  голов-

ного мозга.

     Интракраниальное введение  антибиотиков  осуществляется

путем пункции  общей сонной артерии после выполнения блокады

сино-каротидной зоны,  либо посредством введенного  в  общую

сонную артерию  стандартного сосудистого катетера.  Наиболее

удобным и безопасным является проведение катетера  в  сонную

артерию через поверхностную височную артерию (ПВА). Для этой

                          - 302 -

цели ПВА выделяется из небольшого разреза на  уровне козелка

уха, после пересечения сосуда и перевязки проксимального его

конца в проксимальный участок сосуда вводится, соответствую-

щий диаметру избранного сосуда, катетер который продвигается

в проксимальном направлении до уровня биффуркации общей сон-

ной артерии. Положение катетера контролируется по рентгеног-

раммам, при отсутствии в стенке  катетера  контрастной  нити

последний заполняется  70%  раствором верографина ( для этой

цели может быть использован  и  любой  другой  йодсодержащий

контраст предназначенный для интравазального введения).

     Доза антибиотика, вводимого в сонную артерию, составля-

ет 0,1 - 0,2 г. два раза в сутки. При катетеризации ОСА осу-

ществляется непрерывное введение антибиотика с помощью аппа-

рата для введения лекарственных веществ,  суточная доза вво-

димого  в  артерию препарата при этом способе введения может

достигать 2 г,  суточное количество  инфузиолнного  раствора

составляет  1-1,5  л.  в сутки.  Осеновой инфузатов является

раствор Рингер-Локка или физиологический раствор с  добавле-

нием в него гепарина, ингибиторов белкового распада, спазмо-

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44