Реферат: Судинні захворювання головного мозку

Реферат: Судинні захворювання головного мозку

ПЕРЕДМОВА

Судинні захворювання головного та спинного мозку зали­шаються однією з актуальних проблем клінічної неврології. Це зумовлено перш за все їх поширеністю, а також високими показниками смертності. Зокрема, цереброваскулярні захво­рювання складають від ЗО до 50% хвороб серцево-судинної системи. На кожні 100 млн. жителів припадає біля 500 тис. інсультів і церебральних су­динних кризів на рік. За даними ВООЗ, смертність від інсультів складає 12-15% загальної смертності, тобто займає ІІ-ІІІ місце після захворювань серця та злоякісних пухлин. Через рік після інсульту вмирає 50% хворих, 40% - залиша­ються стійкими інвалідами і лише 10% - повертаються до трудової діяльності. Тому питання профілактики та лікування судинних захворювань нервової системи мають не тільки медичне, а й велике соціальне значення.

КЛАСИФІКАЦІЯ СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ГОЛОВНОГО ТА СПИННОГО МОЗКУ

Згідно з сучасною Міжнародною класифікацією хвороб Дев'ятого перегляду (1979 р.), виділяють такі основні клінічні форми порушень мозкового кровообігу:

А.  Початкові прояви недостатності кровопостачання

     мозку.

1. Початкові прояви недостатності кровопостачання го­ловного мозку.

2. Початкові прояви недостатності кровопостачання спинного мозку.

Б. Гострі порушення мозкового кровообігу.

    1. Минущі порушення мозкового кровообігу:

а) транзиторні ішемічні атаки;

б) гіпертонічні церебральні кризи.

2. Гостра гіпертонічна енцефалопатія.

3. Крововилив оболонковий:

а) підпавутинний (субарахноїдальний);

б) епі - та субдуральний.

4. Крововилив у мозок:

а) паренхіматозний;

б) паренхіматозно-субарахноїдальний;

    в) шлуночковий.

5. Інфаркт мозку (неемболічний):

а) при патології магістральних артерій голови;

б) при патології внутрішньомозкових судин;

в) іншого генезу.

    6. Інфаркт мозку емболічний:

а) кардіогенний;

б) іншого генезу.

В. Повільно прогресуючі порушення мозкового крово­обігу:

1. Дисциркуляторна енцефалопатія;

2. Дисциркуляторна мієлопатія.

Г. Наслідки раніше перенесеного мозкового інсульту.

ФАКТОРИ РИЗИКУ

До факторів ризику (ФР) відносять фізіологічні, поведінкові, а також фактори середовища, які збільшують ри­зик розвитку судинних захворювань нервової системи. Фак­тори ризику — це не причина хвороби, вони лише відтворюють зв'язок з етіологічним чинником розвитку за­хворювання.

Фактори ризику розвитку порушень мозкового кровообігу підрозділяються на вірогідно доведені або провідні та мож­ливі. До провідних ФР відносять артеріальну гіпертонію, за­хворювання серця (ішемічна хвороба серця, порушення рит­му) , а також транзиторні ішемічні атаки (ТІА). Групу мож­ливих ФР складають інтоксикація нікотином, зловживання алкоголем, надлишкова вага тіла, недостатня фізична ак­тивність, тобто фактори, що характеризують спосіб життя і піддаються корекції, а також фактори, що не контролюються (стать, вік, спадкова схильність), зміни деяких фізіологічних і біохімічних показників (агрегація тромбоцитів, рівень ге­матокриту). Як важливі ФР інсульту розглядають цукровий діабет, високий рівень фібриногену в плазмі крові.

Студенти VI курсу повинні згадати: морфологічну організацію судинної системимозку. Варіанти розвитку системи сонних і основної артерії. Роль Вілізієва кола в здійсненні постійності мозкового кровообігу, редукований колатеральний кровообіг, а також особливості мозкового кровообігу і зривів авторегуляції мозкового кровообігу при гіпертонічних кризах.

АВТОРЕГУЛЯЦІЯ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ

Серед соматичних органів головний мозок особливо висо­кочутливий до гіпоксії, найбільш уразливий при ішемії з декількох причин: по-перше, у зв'язку з високими енерге­тичними потребами тканини мозку; по-друге, через відсутність тканинного депо кисню: по-третє, у зв'язку з відсутністю резервних капілярів. Якщо величина мозкового кровотоку знижується до 35-40 мл на 100 г речовини мозку за хвилину, то через дефіцит кисню, що настає, порушується розщеплення глюкози, а це призводить до накопичення мо­лочної кислоти, розвитку ацидозу, до гемореологічних і мікроциркуляторних розладів, виникнення неврологічного дефіциту.

Адекватне кровопостачання головного мозку забезпе­чується механізмами авторегуляції. Термін "авторегуляції" мозкового кровообігу використовується для позначення спро­можності гомеостатичних систем організму підтримувати тканинний мозковий кровотік на постійному рівні незалежно від змін системного артеріального тиску, метаболізму, впли­ву вазоактивних заходів.

Регуляція мозкового кровообігу забезпечується комплек­сом міогенних, метаболічних і неврогенних механізмів. Роль міогенного фактору полягає в тому, що підвищення ар­теріального тиску всередині судин викликає скорочення їх м'язового шару і, навпаки, зниження тиску крові викликає послаблення м'язових волокон і розширення просвіту судин (ефект Остроумова-Бейліса). Міогенний механізм може здійснюватися при коливаннях систолічного тиску в діапазоні 60-70 і 170-180 мм рт.ст. При зниженні його до 50 мм рт.ст., як і при значному підвищенні понад 180 мм рт.ст., з'являється пасивна залежність: тиск - мозковий кровотік, тобто виникає зрив реакції авторегуляції мозкового крово­обігу.

Які ж механізми захищають головний мозок від надлиш­кової перфузії? Виявляється, що таким механізмом є внутрішні сонні та хребетні артерії. Вони не тільки регулю­ють об'єм надходження крові в мозкові судини, але й забез­печують постійність її припливу незалежно від змін рівня за­гального артеріального тиску. Міогенний механізм авторегу­ляції включається миттєво, але він недовготривалий - від однієї секунди до двох хвилин. Потім він пригнічується змінами метаболізму.

МИНУЩІ ПОРУШЕННЯ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ

Минущі порушення мозкового кровообігу (МПМК) — це гостро виникаючі розлади мозкових функцій судинного генезу, які характеризуються загальномозковою, або осе­редковою, або змішаною симптоматикою, що проходить протягом перших 24 годин після її розвитку. Це одна із частих клінічних форм гострого порушення мозкового кровообігу. Такі хворі в неврологічних стаціонарах скла­дають біля 20% від усіх хворих з судинними захворюван­нями головного мозку.

Слід зазначити, що МПМК - це поняття суто клінічне, воно відображає лише динаміку неврологічних проявів і не дає уяви про справжню довготривалість порушень мозкової гемодинаміки.

Етіологія. МПМК частіше розвиваються при атероскле­розі, артеріальній гіпертензії або їх поєднанні. Значно меншу роль у їхньому розвитку відіграють цукровий діабет, вас­куліти різної етіології, здавлювання остеофітами хребетних артерій. МПМК часто обумовлюються стенозуючими проце­сами  магістральних  артерій  голови  в  екстра-  та інтракраніальному відділах.

Патогенез.   Патогенетичні    механізми    МПМК різноманітні. У їх виникненні значну роль відіграють артеріогенні мікроемболії атероматозними масами із сонних і хребетних артерій при розпаді атероматозних бляшок, а та­кож конгломератами тромбоцитів, які утворюються в ділянці зміненого участка стінки великих судин. Досягнувши судин невеликого калібру, частіше кіркових гілок мозкових ар­терій, емболи застрявають у них. Подразнюючи ендотелій, вони спричиняють спазм навколишніх судин і підвищену прониклість їх стінок з наступним розвитком периваскулярного набряку мозкової тканини, що супроводжується виник­ненням осередкових симптомів. Позаяк тромбоцитарні ембо­ли досить пухкі, вони легко піддаються розпаду або лізису, визваний ними набряк ліквідовується, що обумовлює зворот­ний розвиток неврологічного дефіциту. Мікроемболи бува­ють також кардіогенного походження. Цей механізм харак­терний для хворих з пороком серця, інфарктом міокарда, ми­готливою аритмією, пролапсом мітрального клапана.

МПМК можуть обумовлюватись мікротромбозами при за­хворюваннях крові (поліцитемія, макроглобулінемія, тром­боцитози).    Мають   значення   також   порушення мікроциркуляції внаслідок змін фізико-хімічних властиво­стей крові та гемореологічних порушень (підвищення в'яз­кості крові, агрегації тромбоцитів, еритроцитів, зниження їх деформацій.

У виникненні МПМК певну роль відіграє механізм судин­ної мозкової недостатності. В самій загальній формі вона виз­начається як стан невідповідності між потребою та забезпе­ченням тканин головного мозку повноцінним кровопостачан­ням. Клінічні симптоми можуть розвиватися на фоні постійної недостатності кровопостачання мозку внаслідок атеросклеротичного стенозу в його судинній системі і особливо під впливом додаткових, екстрацеребральних фак­торів. Це можуть бути серцева слабкість, кровотечі із внутрішніх органів, падіння артеріального тиску різного генезу. Внаслідок недостатності кровопостачання у тих або інших ділянках мозку поглиблюється ішемія, гіпоксія, що проявляється відповідними осередковими симптомами. Відновлення тканинного мозкового кровотоку за рахунок нормалізації кардіогемодинаміки або інших факторів здебільшого  супроводжується  регресом  неврологічного дефіциту.

У розвитку МПМК має значення механізм зриву реакції авторегуляції мозкового кровотоку при гострому підвищенні або зниженні артеріального тиску. Цей механізм часто супроводжується вазодилатацією, надлишковою перфузією тка­нини мозку, венозною гіперволемією.

Клінічні прояви МПМК можуть бути зумовлені не лише ураженням відповідної артерії, а й неадекватними гемодинамічними зрушеннями компенсаторного характеру, тобто феноменом "обкрадання". Сутність феномена полягає в по­яві осередкових симптомів недостатності кровопостачання мозку не в ділянці ураженої артерії, а в області інтактної су­дини, яка постачає кров у басейн ураженої артерії. Такий механізм особливо часто є причиною порушення мозкового кровообігу при закупорці проксимальних відділів гілок дуги аорти (підключичної, загальної сонної артерій). Класичним прикладом може бути "підключичний синдром обкрадан­ня" – subclavian steal syndrome  (SSS).

Не менш важливе значення в патогенезі МПМК мають порушення гемодинаміки і церебрального метаболізму.

Одним із механізмів розвитку МПМК можуть бути дистонічні зміни мозкових судин, особливо при артеріальній гіпертензії. Певне значення мають також порушення веноз­ного кровообігу. В деяких випадках МПМК можуть зумов­люватись дрібновогнищевими крововиливами. Вертеброгенні впливи — здавлювання хребетних артерій остеофітами в ділянці унковертебральних зчленувань також мають значен­ня у розвитку МПМК.

Клініка. Минущі порушення мозкового кровообігу можуть проявлятися церебральними судинними кризами та транзиторними ішемічними атаками (ТІА).

Розрізняють такі види церебральних судинних кризів: за­гальні, регіонарні, змішані. В клінічній картині загальних церебральних кризів переважають загальномозкові та веге­тативно-судинні порушення. Регіонарні кризи в залежності від локалізації дисциркуляторних порушень підрозділяються на каротидні та вертебрально-базилярні. Змішані цереб­ральні кризи супроводжуються як загальномозковими (знач­ний головний біль, нудота, блювота), так і розсіяними невро­логічними симптомами (субкортикальні рефлекси, недо­статність конвергенції, асиметрія черевних рефлексів).

Виняткове   значення   в   патогенезі   церебральних гіпертонічних кризів має єдиний фактор - зривання реакції авторегуляції мозкового кровотоку. Можливі два типи її по­рушень (І.В.Ганнушкіна, Н.В.Лебедєва, 1987). Перший по­лягає в тому, що при гострому значному підвищенні ар­теріального тиску мозкові (піальні) артерії зразу розширю­ються, тобто не здійснюється авторегуляторна реакція зву­ження судинної стінки у відповідь на зміни перфузійного ти­ску. При другому типі, який переважно зустрічається у ви­падку помірного підвищення артеріального тиску, піальні ар­терії реагують авторегуляторною реакцією звуження. Мозко­вий кровотік на цій фазі залишається незмінним. Однак по­дальше підвищення артеріального тиску приводить до того, що в звужених артеріях розширюються окремі сегменти, тоб­то в цих ділянках артерій починає виникати зривання ре­акції авторегуляції мозкового кровотоку. Спостерігається чергування розширених і вузьких відрізків по ходу артерії (сосисочний феномен). Тільки в цій фазі починає збільшуватись тканинний мозковий кровотік. Внаслідок по­рушення проникності гематоенцефалічного бар'єру, траданссуції рідини та білків крові в інтерстиційну тканину у хворих може розвиватися набряк головного мозку. Найчастішою скаргою хворих буває значний головний біль, який супровод­жується нудотою, блювотою. Іноді хворі скаржаться на запа­морочення, що частіше має несистемний характер і виникає при різких рухах головою або поворотах голови. Осередко­вих симптомів ураження головного мозку здебільшого не буває, але можуть виявлятися ригідність потиличних м'язів, симптом Керніга, підвищення тиску спинномозкової рідини. Іноді виникають епілептичні приступи.

Гіпотонічні церебральні кризи характеризуються менш виразною  загальномозковою  симптоматикою  і  спо­стерігаються на фоні низького артеріального тиску.

Значно частіше зустрічаються транзиторні ішемічні атаки (ТІА). Вони характеризуються переважно осередковими сим­птомами, але нерідко поєднуються з загальномозковими. Як­що причиною ТІА є дисциркуляторні порушення в системі внутрішньої сонної артерії, то найбільш частими бувають осередкові симптоми ураження в чутливій сфері, які прояв­ляються відчуттям затерпання в кінцівках, іноді вони роз­повсюджуються на обличчя, інші обмежені ділянки шкіри. Значно рідше розлади чутливості поширюються на одну по­ловину тіла. Виникають паретичні явища у вигляді монопа-резу, дещо рідше - геміпарезу, які іноді поєднуються з моно-або гемігіпестезією, геміпарестезією. Виявляються підви­щення сухожильних і періостальних рефлексів, зниження поверхневих черевних, іноді патологічні рефлекси, частіше рефлекс Бабінського. При ураженні лівої півкулі мозку ви­никають розлади мови - минуща афазія або кіркова ди­зартрія, які нерідко поєднуються з тими чи іншими чутливи­ми або руховими розладами на правій половині тіла. Якщо ТІА зумовлені закупоркою або стенозом внутрішньої сонної артерії на шиї, спостерігається минущий перехресний окуло-пірамідний синдром Ласко-Радовича: зниження зору або сліпота на боці вогнища та слабкість кінцівок на протилеж­ному боці. Іноді зниження зору на одне око поєднується ли­ше з гіперрефлексією контрлатеральних кінцівок. У деяких хворих з патологією магістральних судин голови МПМК мо­жуть проявлятися приступами джексонівської (кіркової) епілепсії.

Минущі порушення мозкового кровообігу в системі вертебрально-базилярних судин зустрічаються майже в 2 рази частіше, аніж у каротидному басейні. Вони характеризують­ся приступами системного запаморочення, вегетативно-судинними порушеннями. Хворі часто скаржаться на шум, дзвін у вухах, голові. Інколи спостерігається зниження слуху на одне або два вуха. Нерідкою скаргою буває головний біль, частіше розпираючого характеру переважно в потиличній ділянці. З'являються нудота, блювота, гикавка, блідість об­личчя, холодний піт. Характерні зорові розлади у вигляді фотопсій, метаморфопсій, невиразності зору, дефектів полів зору. Нерідко з'являються симптоми ураження очнорухових нервів (двоїння в очах, порушення конвергенції, парез очних м'язів і парез погляду), трійчастого (чутливі розлади на об­личчі в ділянках Зельдера), а також ознаки бульбарного син­дрому: дизартрія, дисфагія, дисфонія. Можливі мозочково-стовбурові порушення у вигляді ністагму, розладів статики та координації рухів. Відносно рідко спостерігаються альтернуючі синдроми. Значно частіше виявляються зміни з боку емоційно-вольової сфери: підвищена втома, зниження пра­цездатності, подразливість, часто пригнічений фон настрою, апатія й інколи пароксизмальне підвищення тиску. Можуть розвиватися приступи раптового падіння - дроп-атак (dгор аttасs) без втрати свідомості, які спостерігаються при остео­хондрозі шийного відділу хребта, особливо при поворотах, зміні положення голови. Вони безпосередньо зв'язані з мину­щою втратою постурального тонусу, зумовленою ішемією стовбурової частини мозку (міст, довгастий мозок, ретику­лярна формація). При судинному ураженні стовбурово-гіпоталамічної частини мозку виникають і інші пароксиз-мальні стани: гіперсомнічний, катаплексичний синдроми, а також вегетативно-судинні кризи. Однак такі розлади, як приступи мігрені, зомління, хвороба Меньєра не заведено відносити до минущих порушень мозкового кровообігу.

Тривалість і зворотність неврологічної симптоматики у хворих з МПМК різна, від короткочасних епізодів до 24 го­дин. Більшість із них продовжується менше півгодини. Це свідчить про їх гемодинамічну, метаболічну, а також струк­турну неоднорідність. Сучасні поняття про МПМК, які базу­ються на тривалості ішемічних епізодів, неточні, позаяк більш ніж у чверті хворих на комп'ютерній томографії вияв­ляються ознаки інфаркту мозку. Тому деякі автори пропону­ють терміном ТІА зазначати тільки ті епізоди вогнищевої ішемії, коли неврологічна симптоматика повністю зворотна, а ознаки осередкового ураження мозку на комп'ютерній томографії (КТ) відсутні. Якщо ж на КТ визначаються зони зниженої щільності, в таких випадках рекомендується вико­ристовувати термін "малий інсульт" (minor strоке).

При встановленні діагнозу МПМК беруть до уваги на­явність основного судинного захворювання (артеріальної гіпертензії, ішемічної хвороби серця, порушення ритму сер­ця та ін.). Вирішальне значення має аналіз клінічної карти­ни захворювання, урахування тривалості та зворотності не­врологічного дефіциту, даних КТ.

Діагноз МПМК необхідно диференціювати з синкопальними пароксизмами (зомління). Виразної межі між цими станами не існує. Однак синкопальні пароксизми виникають у хворих молодого віку з вегетативною дисфункцією, зі схильністю до ортостатичних реакцій. МПМК у вертебрально-базилярній системі часто супроводжуються приступами системного запаморочення, яке необхідно відрізняти від ура­ження лабіринту. Поставити діагноз допомагають дані анам­незу та отоневрологічного обстеження. Виявлення додатко­вих неврологічних симптомів (зорові, слухові, мозочкові роз­лади, порушення чутливості) свідчить про судинний генез захворювання.

Лікування МПМК передбачає термінову госпіталізацію хворих у неврологічне або нейрохірургічне відділення, до­тримання постільного режиму до закінчення гострого періоду і в наступні дні в залежності від загального стану і самопо­чуття хворих.

Основні принципи лікування МПМК такі:

1) нормалізація артеріального тиску; 2) поліпшення сер­цевої діяльності; 3) своєчасне і адекватне відновлення моз­кового кровообігу; 4) корекція реологічних властивостей крові, її в'язкості, поліпшення мікроциркуляції та колатера­льного кровообігу: 5) нормалізація метаболізму мозку; 6) за­побігання розвитку набряку мозку, зниження вну­трішньочерепної гіпертензії, поліпшення венозного відтоку крові; 7) усунення вегетативно-судинних розладів.

Для зниження артеріального тиску при гіпертонічному кризі   гіперкінетичного   типу   призначають   дибазол внутрішньовенне крапельне дозою 4-6 мл 0,5% розчину або 2-4 мл 1% розчину в 250 мл 5% розчину глюкози. Для підсилення гіпотензивного ефекту застосовують також лазикс дозою 2-4 мл 1% розчину внутрішньовенне крапельне або внутрішньом'язово. Помірне зниження артеріального ти­ску можна досягти при внутрішньовенному (повільному) уведенні 1 мл 0,1% розчину гемітону (клофеліну) в 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Однак препарат може викликати початкову пресорну реакцію. Такою дією не во­лодіє рауседіл дозою 1 мл 0,1% розчину і резерпін дозою 1 мл 0,1% або 0,25% розчину при внутрішньовенному або внутрішньом'язовому введенні. Призначення цих препа­ратів, а також бета-адреноблокаторів (обзидану або анаприліну) особливо ефективно у випадках, коли криз супро­воджується тахікардією, вегетативними порушеннями, емоційним   збудженням.   При   важкому   перебігу гіпертонічного кризу, високих цифрах артеріального тиску призначають   пентамін   дозою   1 мл   5%   розчину внутрішньом'язово, арфонад дозою 150-250 мг 0,05-0,1% розчину внутрішньовенне крапельне в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду.

При   гіпертонічному   кризі   гіпокінетичного   типу гіпотензивний ефект досягається застосуванням діазоксиду (гіперстату) дозою 300 мг (20 мл) внутрішньовенне. Препа­рат може давати побічні дії: нудоту, блювоту, ортостатичну гіпотензію. Ефективно призначення внутрішньовенне кра-пельно галідору дозою 50-75 мг, курантілу дозою 1-2 мл 0,5% розчину, аміназину дозою 1-2 мл 2,5% розчину в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Використовують також антагоністи кальцію корінфар (ніфедипін) дозою 10-20 мг, фенігідин 0,01 г перорально тричі на добу. Незалежно від типу центральної гемодинаміки призначають еуфілін до­зою 5-10 мл 2,4% розчину внутрішньовенне струйно в 20 мл 40% розчину глюкози або внутрішньовенне крапельне в 200 мл 5% розчину глюкози. Хороший гіпотензивний ефект до­сягається внутрішньовенним отруйним або крапельним уве­денням катапресану дозою 0,15-0,3 мг в 200 мл 5% розчину глюкози. З успіхом застосовують також дроперидол дозою 2,5-5 мг в 20 мл 40% розчину глюкози.

При лікуванні гіпертонічних кризів необхідно враховува­ти вік хворих, клініко-гемодинамічні характеристики, наявність або відсутність фонової патології (ішемічної хвороби серця, судинної мозкової недостатності). Віддається перевага повільному зниженню артеріального тиску. Значний гіпотензивний ефект протипоказаний хворим з компенсатор­ним підвищенням кров'яного тиску при атеросклерозі судин.

Лікування артеріальної гіпотонії передбачає застосування кофеїну дозою 1 мл 10% розчину підшкірне, мезатону дозою 1-2 мл 1 % розчину підшкірне або внутрішньовенне, ефедри­ну дозою 0,5-1 мл 5% розчину підшкірне, преднізолону до­зою 60-120 мг внутрішньовенне крапельне в 200 мл 5% роз­чину глюкози.

Для поліпшення серцевої діяльності проводять лікування кардіотонічними засобами: корглікон дозою 1 мл 0,06% роз­чину або строфантин дозою 0,25-0,5 мл 0,05% розчину в 20 мл 40% розчину глюкози внутрішньовенне струйно, а також кордіамін дозою 2 мл підшкірно. Курація хворих з серцевою аритмією здійснюється спільно з кардіологом.

Для підсилення дії серцевих глікозидів їх рекомендується поєднувати з анаболічними. стероїдними препаратами (ретаболіл дозою 10 мл внутрішньом'язово один раз в 5 днів N 5), панангіном дозою одне драже тричі на добу, вітамінами гру­пи В.

З метою нормалізації мозкового кровообігу призначають вазоактивні препарати: еуфілін дозою 10 мл 2,4% розчину, кавінтон дозою  10-20 мг,  інстенон дозою 2 мл внутрішньовенне крапельне в 200 мл 5% розчину глюкози або струйно в 20 мл 40% розчину глюкози, ксантинол-шкотинат дозою 2 мл внутрішньом'язово або перорально 0,15 г тричі на день, ціннаризин дозою 0,025 тричі на день. Коли виявляються ознаки зривання реакції авторегуляції мозкового кровотоку з гіперперфузією тканини мозку, доцільно застосування фуросеміду дозою 40-60 мг внутрішньом'язово, антигістамінних засобів (димедрол або супрастин дозою 2 мл 1% розчину внутрішньом'язово), сибазону дозою 2-4 мл 0,5% розчину внутрішньом'язово.

Для корекції реологічних властивостей крові, поліпшення мікроциркуляції та колатерального кровообігу застосовують ацетилсаліцилову кислоту дозою 1 мг/кг ваги тіла один раз на добу, курантіл (діпіридамол) дозою 0,025 г тричі на добу, пентоксифілін (трентал) дозою 5-10 мл внутрішньовенне крапельне в 200 мл 5% розчину глюкози або перорально до­зою 0,2 г тричі на добу, реополіглюкін дозою 200-400 мл внутрішньовенне крапельне. При транзиторних ішемічних атаках призначають прямі антикоагулянти: гепарин дозою 5000 одиниць дії 4 рази на добу підшкірне в біляпупочну об­ласть на протязі 3-5 діб, потім - дозою 2500 ОД 4 рази на добу на протязі 3-4 днів; більш ефективним є фраксипарин – низькомолекулярна фракція гепарину.

При лікуванні хворих з МПМК передбачають терапев­тичні заходи, які мають бути також спрямовані на нор­малізацію обмінних систем, що випливають із порушень мозкового кровообігу. З цією метою застосовують ноотропіл або пірацетам дозою одна капсула тричі на добу, енцефабол (піридітол) дозою одне драже тричі на добу, інстенон дозою одне драже тричі на добу або внутрішньовенне крапельне до­зою 2 мл в 200 мл 5% розчину глюкози, церебролізин дозою 5 мл внутрішньовенне крапельне в 200 мл ізотонічного роз­чину натрію хлориду, геронтік, декамевіт дозою одне драже тричі на добу, вітаміни групи В внутрішньом'язово.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5