Статья: Информационная значимость молекулярно- биологических процессов в теории Сотворения

Статья: Информационная значимость молекулярно- биологических процессов в теории Сотворения

Савич И. М.

Молекулярная биология против эволюции

Эволюционные «доказательства» молекулярной биологии и биохимии сводятся в самых общих чертах к выявлению сходства в нуклеотидных последовательностях ДНК или аминокислотной последовательности белков различных видов животных и растений. Например «Когда мы сравниваем нуклеотидные последовательности генов, например гена бета-глобина, мы видим, что различий между генами человека и шимпанзе гораздо меньше, чем между генами человека (или шимпанзе) и мыши. Количественная оценка этих различий позволяет построить генеалогическое древо, показывающее родство различных таксонов (видов, отрядов, семейств, классов)» (Биология. 2008, стр. 156). Это бесспорно является доказательством сходства последовательности нуклеотидов, но является ли это доказательством эволюции? Обратимся к простому примеру. Проанализируем имеющиеся наземные движущиеся средства. Скажем автомобиль, поезд, трактор, велосипед и мотоцикл. У них много общего: например наличие колес и двигателей. Однако еще больше различий: способы управления, количество колес, состав материалов, типы двигателей и т.д. Учитывая сходство и различие этих механизмом очень легко изобразить их генеалогическое древо. Можно построить следующий ряд, возрастающей сложности: велосипед – мотоцикл – автомобиль – поезд. Разумеется, каждая «таксономическая единица» будет подразделяться на многочисленные виды или подвиды. Боковой ветвью этого древа будет трактор. Что же оно будет отражать? Эволюцию? А может сходство в конструкции и творческий замысел создателя, т.е. человека?

В одном из учебников по биологии приводится интереснейшее описание, которое по мнение авторов должно наглядно отражать достижения молекулярной биологии для подтверждения эволюции. Вот этот отрывок: «Геном каждого вида представляет собой генетическую летопись его эволюции. Каждый организм получи свои гены от предков, а те в свою очередь от своих предков и т.д. В большинстве случаев гены передавались без изменений, но изредка возникали случайные изменения – мутации» (Биология, 2010, стр. 25). А теперь представим себе ретроспективный процесс передачи генов все дальше и дальше, о чем говорит этот отрывок. Что же происходит? Во –первых качество информации будет улучшаться, так как все меньше и меньше случайных нуклеотидных замен (ошибок) будет в ДНК. Во-вторых, в конечном итоге мы дойдем до того исходного генома, который и положил начало данного вида или типа организма. И фантазии Докинса (Dawkins, 2006) здесь конечно не причём. Этот геном, как информационный объект, конечно же, не мог возникнуть самостоятельно. В-третьих, в этой схеме не укладывается процесс эволюции, так как для этого нет причины. Ведь известно, что целостный организм довольно устойчивая система. И в-четвертых, эта исходная точка как раз и есть тот момент творения, когда были созданы все геномы по одному и тому же оптимальному образцу, а заодно и транскрипционно – трансляционная система для их воспроизводства.

Учебники по биологии для разного рода учебных заведений пестрят броскими заголовками о «молекулярно - биологических доказательствах» эволюции. Однако следует отметить, что прямых доказательств не приводится. Все рассуждения о сходстве или о частоте нуклеотидных замен свидетельствуют именно о сходстве в строении и ни о чем более.

Данные молекулярной биологии указывают на высокую устойчивость живых организмов к возможным случайным повреждениям (искажениям) генетической информации. Так известно, что при репликации ДНК, при удвоении этой очень важной молекулы, используется только одна ее цепочка. Вторая остается в неприкосновенности в случае каких-либо случайных ошибок (мутаций).

Важные признаки живых организмов дублируются несколькими генами, также как и биосинтез отдельных аминокислот, которые также дублируется несколькими триплетами нуклеотидов (так называемая вырожденность кода) (Уотсон, 1978). Это предусмотрено для той же самой цели – для надежности сохранения и воспроизведения генетической информации в случае повреждения (мутации) того или иного участка гена.

Лауреат Нобелевской премии за создание модели ДНК Дж. Уотсон отмечал, что «мутантные гены обычно рецессивны, так как мутация нарушает способность синтезировать соответствующий белок» (Уотсон, стр. 187). То есть эти гены не участвуют в биосинтезе белка. Жизнедеятельность организма обеспечивают аналогичные нормальные гены, участвующие в синтезе того или иного белка.

Недавние исследования в области молекулярной биологии, однозначно продемонстрировали, что ДНК не является случайным образованием, а тщательно спланированным и воплощенным творением Создателя.

До недавнего времени бытовало убеждение, что большая часть ДНК в живых организмах ничего не кодирует и является простым «балластом» в живых клетках. Однако выяснилось, что это далеко не так. Последними исследованиями было показано, что так называемая «балластная» ДНК выполняет множество функций и действует подобно современной компьютерной операционной системе. Как сказал доктор Джон Маттик: «Отказ признавать все значения не кодирующей белки ДНК вполне можно считать одной и самых больших ошибок в истории молекулярной биологии» (Gibbs, 2003).

Другим удивительным свойством ДНК является ее электрические свойства. В принципе ДНК очень уязвима, но у ней есть хорошая защита. Свободные радикалы атакуют ДНК, отнимают электроны и это могло бы причинить вред генетической информации, закодированной в этой молекуле. Но «балластная» ДНК блокирует эти положительно заряженные участки, действуя как электронный замок в цепи.

В ДНК также имеется оригинальный способ защиты от различного рода повреждений. Обнаружено, что неповрежденная ДНК проводит электрический ток, в то время как поврежденная этим свойством не обладает (электрическая цепь прерывается). Доктор Бартон из Калифорнийского технологического института обнаружила, что определенные «ремонтные» ферменты используют этот принцип следующим образом. Эти ферменты прикрепляются к противоположным концам ДНК, и один из них посылает электрический сигнал по нити ДНК. Если сигнал доходит до противоположного фермента, то он просто отделяется от ДНК, если же сигнал не доходит, то он начинает двигаться по цепи молекулы до поврежденного участка и затем исправляет его. Таким способом, как считают исследователи, характерным для всех живых организмов, ДНК предохраняется от всевозможных повреждений (Louton, 2003, Anastasvami, 2003).

Все это свидетельствует о том, что живые существа сконструированы таким образом, чтобы та информация, которая заложена в их молекулах ДНК оставалась как можно более неизменной, что совершенно противоречит предположениям, следующим из эволюционной гипотезы.

Начиная с 80-х годов прошлого века в научной и около научной литературе активно демонстрируются цифры о большом сходстве генома человека и шимпанзе. Эти цифры колебались от 99 до 97%, что разумеется, «неоспоримо доказывает происхождение шимпанзе и человека от одного общего обезьяноподобного предка». Проблема состояла в том, что анализу нуклеотидной последовательности подвергались только структурные гены, ответственные за синтез белка. Большие фрагменты ДНК, которые ранее считались ненужными, на самом деле несут важнейшую регуляторную функцию и их роль даже более важна, чем других генов, непосредственно отвечающих за синтез тех или иных веществ. Как считают некоторые исследователи, разница между геномами человека и шимпанзе может возрасти до 5-8% (Ярончик, 2010). В одной из последних работ по изучению последовательности ДНК у человека и шимпанзе с учетом делеций и вставок в определенных участках генома обнаружено до 13, 3% различий (Anzai et al, 2003). Но дело даже не в этих иногда противоречивых данных по анализу нуклеотидной последовательности. Дело в том, что простой анализ нуклеотидных последовательностей ДНК живого организм совершенно не отражает функциональную значимость и отличия генома. Например широко известен факт, что первичная последовательноcть аминокислотных остатков полипептидной цепи ничего не говорит о его возможной функциональной активности, которая определяется конформацией данного белка. Последняя в свою очередь зависит не только от уровня спирализации белка, его складчатой структуры и дисульфидных связей, но также от состава и концентрации ионов в водной среде и её рН.

Успехи молекулярной биологии в области определения нуклеотидной последовательности позволили выявить определенное сходство между многими видами животных. Хочется подчеркнуть, что выявлено именно «сходство», а не «родство», как любят писать сторонники эволюционной теории. Смысл этих двух слов различен.

«Родство – это связь между двумя людьми, основанная на происхождении одного лица от другого, или разных лиц от общего предка, а также на брачных семейных отношениях» , (Ожегов, 1988, стр. 55).

«Сходство – это подобие, соответствие в чем-нибудь, с кем – в чем-нибудь. Внешнее сходство» (Ожегов, 1988, стр. 639).

Итак, сходство в нуклеотидной последовательности скажем, между шимпанзе и человеком существует, но для доказательства их родства нужна четкая документированная информация. Все же остальное относится к области догадок и доказательствами не является.

Простой бытовой пример: имеются два стула. Они, безусловно, похожи, но это не дает право говорить об их родственных связях. Это всего лишь изделия человеческих рук. А их сходство определяется сходным дизайном и оптимальной конструкцией. Все то же самое можно сказать и о сходстве генома обезьяны и человека. Автор этих геномов Один и они создавались по единому оптимальному плану.

Надо отдать должное честности авторов учебника, которые указывают на существующие противоречия в таксономии по нуклеотидным последовательностям. По этому признаку оказывается, «что киты и парнокопытные гораздо более близкие родственники, чем парнокопытные и непарнокопытные. Африканский златокрот филогенетически ближе к слону, чем к нашим кротам» (Биология. 2008, стр. 156).

А если это так, то сходство в нуклеотидной последовательности шимпанзе и человека не является доказательством их эволюции от общего предка.

В одной из недавно опубликованных работ авторы демонстрировали сходство нуклеотидной последовательности шимпанзе и человека, приводится также сходство в кодировании аминокислот теми или иными триплетами и отмечается очень малая вероятность такого случайного совпадения 0.254. И в заключении говорится о том, что «все это бесспорные признаки единства происхождения…» (Борисов с соавт., 2010). Ну, кто тут может быть против? Естественно. Источник происхождения един и им является Господь Бог. Ведь совершенно очевидные факты сходства различных автомобилей с двигателем внутреннего сгорания указывают на общие принципы их дизайна. И чтобы ни пытались делать конструкторы, автомобиль по основному набору признаков остается все тем же и это говорит об оптимальности его конструкции на данном этапе технического развития. Почему-то все убеждены, что автомобили не появились сами по себе, эволюционируя от телеги. Но что касается живых существ, которые в миллионы раз сложнее современного автомобиля, напичканного электроникой, эволюционисты считают, что они появились сами по себе, просто в силу случайного стечения обстоятельств.

Даже при обсуждении такой животрепещущей темы, пусть на молекулярном уровне, как воображаемое сходство человека и шимпанзе необходимо все-таки придерживаться здравого смысла. Чего стоит, например, такая фраза из цитированной книги: «Даже горилла, внешне не так уж сильно отличающаяся от шимпанзе (по крайней мере, на наш человеческий взгляд), приходится шимпанзе более дальней родственницей, чем человек» (Борисов соав., 2010, стр. 7). Если такой вывод делается на основании данных нуклеотидных последовательностей, то становится совершенно ясно, что этот метод может быть использован с большими ограничениям и очень осторожно в данной проблеме.

Кстати стоит все-таки напомнить об одном хрестоматийном факте. У человекообразных обезьян 24 пары хромосомы (48 хромосом), а у человека их только 23 пары (46 хромосом). Об этом общеизвестном факте авторы цитируемого издания очевидно не догадываются. И тем не менее они очень одобрительно отзываются о предположении, что две хромосомы обезьяны в прошлом слились и появилась одна человеческая. В этой связи следует опять же напомнить, что хромосомы появляются в клетке строго перед её делением. Этот процесс настолько строго отработан и специфичен для разных клеток, что совершенно непонятно как всё-таки две хромосомы могли слиться, не повредив весь точный как часы механизм деления генетической информации. Из медицинской практики известно о тяжелейших генетических заболеваниях человека, при нарушениях хромосомного состава. На этом основании можно высказать серьезные сомнения в связи с прогрессивной эволюцией. Скорее всего, слияние хромосом могло привести к летальному исходу или к разного рода уродствам, что вряд ли могло сыграть положительную роль в «эволюции». И если эти явления всё-таки имели место в прошлом «эволюционном» переходе между обезьяной и человеком, то наверняка должны были бы встречаться обезьяны с 23 парами хромосом, если только этому признаку не придаётся какое-то особое значение в «эволюции» человека. Однако общеизвестно, что таковых не наблюдается. В качестве доказательства этого фантастического события эволюционисты очень смело пишут о рудиментарных центромерах и теломерах хромосом человека. В этой связи следует напомнить длинную и малопривлекательную историю развития науки, согласно которой не один десяток важнейших органов человека смело называли рудиментарными, к которым относили миндалины, аппендикс, вилочковую железу и др. (Бергман, Хоув , 2007).

В одной из монографий по молекулярной биологии отмечается: «Анализ ряда индивидуальных белков показал, что между аминокислотным составом и эволюционным положением того или иного организма нет никакой корреляции» (Уотсон, стр. 343). Хотя конечно аминокислотный состав слишком грубый показатель и мало что может прояснить. Но вот более современные данные по аминокислотной последовательности цитохрома b. Показано 14 аминокислотных различий между макакой и шимпанзе, 13 – между макакой и человеком и 2 различия между шимпанзе и человеком (Борисов с соав. 2010, гл. 6, стр.3). Вряд ли можно причислить эти данные к доказательствам эволюции, если вспомнить во сколько раз человек по самым разным параметрам отличается от шимпанзе. Укладываются ли эти отличия в разницу в два нуклеотида? Это ещё один риторический вопрос.

И еще немного о белках. «Особенно следует в этом случае упомянуть цитохром С животных…и если сравнивать по этому признаку, то жабы окажутся ближе к голубям, чем к змеям» (Юнкер Р., Шерер З., 1997, стр.118). Из этого видно, что там, где должно быть сходство, согласно эволюционному мировоззрению (крокодил и другие рептилии), сходства мало, а там где его не должно быть (человек и цыпленок, жабы и голуби) – оно есть.

Можно привести также биохимические данные по двум важным белкам животных, гемоглобину и лизоциму: «Гемоглобин крокодилов больше схож с гемоглобином цыпленка, чем с гемоглобином змей и других рептилий (Гемоглобин – это очень важный белок крови, ответственный за перенос кислорода из легких по всему телу). Человеческий лизоцим, энзим необходимый для переваривания пищи, более схож с лизоцимом цыпленка, чем с лизоцимом любого другого млекопитающего» (Уайт Д., Комнинеллис Н., 2005, стр.26).

Вообще тонкое строение органоидов клетки и в частности хромосом, по всей видимости, нельзя считать достоверной трактовкой тех или иных теоретических выкладок, касающихся «родства» человека и шимпанзе. Вот что пишется в одном из учебников по биологии: «Несмотря на большие возможности, цитогенетические и молекулярно - биологические критерии также не являются абсолютными. Встречаются случаи, когда относительно далёкие виды (например, почти все представители семейства кошачьих) имеют одинаковые кариотипы. В то же время локальные популяции одного вида (например, обыкновенной беззубки) могут значительно различаться по числу и форме хромосом. Разные гены также различаются по степени изменчивости. Так например, ген ядерного белка гистона Н4 человека почти не отличается от гомологичного гена гороха. Понятно, что анализ таких эволюционно консервативных генов оказывается бесполезным для различения близких видов. В то же время в геноме человека, животных и растений обнаружены чрезвычайно изменчивые повторённые последовательности ДНК, которые могут различаться даже у родных братьев. Эти последовательности оказались незаменимыми в криминалистике для идентификации личности (геномная дактилоскопия), но малопригодными для различения видов» (Биология 2010, стр. 81). Эта длинная цитата показывает, что большинство интерпретаций эволюционистов в отношении молекулярно –биохимических «доказательств» эволюции свидетельствуют о большом желании выдать желаемое за действительное.

Мутации как информационная энтропия

«Эволюция была бы невозможна, если бы генетические программы воспроизводились абсолютно точно. Как вы знаете, копирование генетических программ – репликация ДНК – происходит с высочайшей, но не абсолютной точностью. Изредка возникают ошибки –мутации» ( Биология. 2010, стр.39). В этом отрывке следует отметить два слова, важные для понимания алогичности эволюционизма. Во-первых, здесь и во многих местах этого и других учебников говориться о программах. Термин «программа» используется как некая данность и существующая как сама по себе категория. Но как возникла программа или как она могла «эволюционировать» самостоятельно, даже самая простая, об этом предпочитают не говорить. Когда приверженцы эволюции начинают загибать пальцы и приводить, с их точки зрения, «доказательства» эволюции, они сразу же оговариваются: «Мы сейчас не будем говорить о происхождении жизни, а будем говорить только об эволюции». Надо сказать очень удобный приём. Отказываясь решить кардинальную проблему происхождения биологической информации, а вместе с ней и происхождение генетического кода и программ (Внимание! Термины информатики!), которые задействованы в управлении всех сложных процессах в живой клетки, вообще теряет смысл обсуждения каких бы то ни было вопросов, связанных с биологической эволюцией. Но проявим снисходительность к чужим слабостям и продолжим.

Вторая интересная деталь в приведенном отрывке – это слово «ошибки». Если быть логичным до конца, то вся «эволюция» – это цепь ошибок в тех совершенных программах, которые были созданы много лет назад. Кем? На этот вопрос у эволюционистов нет ответа, да и быть не может. Ведь вся жизнь, по их мнению – это всего лишь цепь случайных изменений, ошибок, которые и привели ко всему великолепию, красоте и разнообразию форм жизни, которые нас окружают. Следующая цитата хорошо отражает сложившуюся ситуацию в философии материалистического эволюционизма: «Более или менее случайными являются только мутации, однако естественный отбор – процесс закономерный, и он придает эволюционным изменениям направленность и видимость осмысленности («разумного дизайна») (Борисов с соав. 2010, стр. 1). А по сути данное заявление вполне соответствует воззрениям Жана Батиста Ламарка (1744-1829), который более двухсот лет определял эволюцию «как непрерывное поступательное движение от низших форм жизни к высшим» (Биология. 2010, стр. 5). «Механизмом эволюции Ламарк считал изначально заложенное в каждом живом организме стремление к совершенству, к прогрессивному развитию» (там же). Вполне современное заявление в духе вышеприведенной цитате о «направленности и видимости осмысленности» эволюционного процесса.

Что же такое мутации с точки зрения информации? Это проявление самой обычной энтропии, которая является неотъемлемой частью существования нашего мира. А энтропия, как известно, ничего не может породить, кроме беспорядка и хаоса. Однако, судя по тексту учебника, выделяются вредные, полезные и нейтральные мутации (Биология. 2010, стр. 40). Попробуем разобраться в этих определениях. Во-первых, какой критерий используется для этой классификации? Часто антропогенный фактор превалирует. Простой пример. В 60-е годы прошлого века селекционеры очень увлекались выведением высоколизиновых гибридов кукурузы. Дело в том, что эндосперм кукурузы на 70-80% состоит из запасного белка зеина, который практически не содержит незаменимой аминокислоты лизина (Перуанский, Савич, 1987, Савич, Перуанский, 1988). Лизин же не может синтезироваться в организме человека и должен поступать с пищей извне. Были обнаружены два высоколизиновых мутанта кукурузы Опейк-2 и Флаури - 2, которые казалось бы решали проблему с дефицитом лизина в пищевых продуктах, изготовленных из кукурузы. Зерно этих мутантов имело пониженное содержание зеина (до 22%) и повышенное содержание другого запасного белка глютелина (40-50%). Последний характеризовался более сбалансированным аминокислотным составом (Козьмина, 1976). Однако эти мутантные формы кукурузы, характеризовались пониженной жизнеспособностью, слабой устойчивостью к болезням, сравнительно небольшим восковидным зерном и низкой урожайностью. Селекционеры приложили немало усилий для выведения высоколизиновой кукурузы, используя упомянутые мутантные формы. Однако достичь значительных положительных результатов не удалось. Повышение содержание лизина снижало другие важные качества гибридов кукурузы. На этом примере видно, что, казалось бы, «полезная» мутация для человека, оказалась неблагоприятной для самого растения. Можно привести другие примеры, связанные с индуцированной устойчивостью некоторых болезнетворных микроорганизмов к антибиотикам (Юнкер, Шерер, 1987). Казалось бы полезное адаптивное свойство для этих микроорганизмов и вредное для человека, однако мы доподлинно не знаем всех тонкостей такой реакции, и самое главное, дальнейших последствий для данных штаммов микроорганизмов. И то, что такие свойства были не совсем полезными для самих микроорганизмов, свидетельствует факт возврата их к «дикому» исходному типу при длительном отсутствии антибиотиков в культивируемой среде.

Схема представленная на рисунке 1 иллюстрирует ещё один пример того, что живым организмам мутации «не по душе» и рано или поздно популяция принимает прежнее состояние. Опыты над лактобациллами, бактериями-ауксотрофами, для жизнедеятельности которых необходим довольно сложный набор веществ, позволили получить мутантные формы, которых росли на гораздо более бедной питательной среде и состоял из 7 аминокислот и 4 витаминов. Казалось бы «полезная мутация», позволяющая микроорганизмам иметь преимущество в неблагоприятных условиях обитания. Но дальнейшие опыты показали, что эти мутанты были нестабильны, и как только снимался этот пищевой ограничительный фактор, бактерии вновь, через какое-то время, возвращались к «дикому» исходному типу (Юнкер, Шерер, 1997). Процесс этой реверсии показан на рисунке 1

Всё вышесказанное говорит о том, что методологически неправильно относить те или иные мутации к вредным, полезным или нейтральным. Следует говорить лишь об искажении генетической информации, которая в конечном итоге приводит к тем или иным нарушениям гомеостазиса живого организма, поскольку как совершенно правильно подмечено, что «организм не может знать, какие мутации будут полезны в следующем поколении» (Биология. 2010, стр. 41).Генетическая информация – объективная реальность и, к счастью, не зависит от мировоззренческих взглядов исследователей. И то, что когда-то было открыто скромным монахом из Брно Грегором Менделем в 1865 году не вызвало большого энтузиазма у окружающих, хотя «его работы отличались глубиной и математической точностью». Мендель доложил о своих экспериментах Научному обществу города Брюнна (старое название Брно) о том, как он в течение девяти лет проводил эксперименты с разными линиями гороха, контрастными по цвету и гладкости кожицы семян. Им были обнаружены поразительные свойства этих признаков, которые не исчезали полностью в последующих поколениях, но вновь появлялись с определенной частотой. Некоторые считают, что должного внимания в то время эти эксперименты не получили как раз из-за эйфории, начавшейся вокруг эволюционной теории Ч. Дарвина (Гласхауэр, 1994). Ведь никаких эволюционных изменений при отборе, который производил Мендель, не происходило, а налицо было сохранение существующих признаков (информации). Лишь много лет спустя научный мир признал колоссальную значимость его открытий, и теперь они носят название первого и второго законов Менделя.

Страницы: 1, 2